Cиндром сухого глаза

Под термином синдром сухого глаза понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. В настоящее время имеется устоявшийся термин – синдром сухого глаза (ССГ). Или - роговично-конъюнктивальный ксероз, «сухой» кератоконъюнктивит (это – синонимы).

Некоторые исследователи вместо ССГ склонны употреблять иные термины, например, «болезнь слезной пленки».

Симптомы синдрома сухого глаза

Клинические проявления синдрома «сухого глаза» весьма разнообразны, часто не носят специфического характера.

Клиническими симптомами являются поражение слезных и слюнных желез (это первые симптомы заболевания), верхних отделов дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, уретры, влагалища, кожи с развитием гиперкератоза, выпадение волос на фоне деформирующего полиартрита. У многих больных все явления сочетаются с ранним кариесом зубов. Отмечается субфебрильная температура, ускорение СОЭ, нормо- и гипохромная анемия, сначала лейкоцитоз, а затем лейкопения, альбумино-глобулиновый сдвиг, гиперглобулинемия, дисфункция печени, отклонение от нормы в деятельности сердечнососудистой и мочеполовой систем, нервные проявления, парез лицевого нерва и т. д. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями.

Не всегда одновременно бывают все симптомы, однако сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой рта и носа являются непременными признаками этого синдрома.

Т.Г. Каменских, Р.В. Калмыков. Современные подходы к диагностике и лечению синдрома «сухого глаза» // Ремедиум Приволжья № 4 (134) май, 2015.-С.17-21.

Синдром сухого глаза – это болезнь цивилизации

О связанной со слезой болезни глаз упоминается еще в древнеегипетском папирусе Эберса (1550 г. до н. э.).

ССГ является одной из основных проблем современной офтальмологической патологии и встречается у 9–18% населения развитых стран мира. Некоторые научные исследователи отмечают распространенность даже до 74% в разных странах.

В. Шишкова. Новые возможности терапии синдрома сухого глаза в практике интерниста. DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2019-02-05

Его распространенность имеет тенденцию к повышению.

Пономарева М.Н., Вербина А.В., Андриевских О.А. Клинический случай ранней диагностики синдрома "сухого глаза" и других офтальмологических проявлений при ревматоидном артрите // Точка зрения. Восток - Запад. 2017. № 3. С. 121-124.

Распространенность в мире непостоянна. Он самый высокий в Юго-Восточной Азии и самый низкий в Европе. Исследователями отмечается, что за последние 30 лет частота обнаружения ССГ возросла в 4,5 раза. Если в 1980 году ССГ был выявлен у 30% пациентов, впервые обратившихся к офтальмологу не зависимо от возраста, в 2002 году – в 40% случаев, то уже в 2003 году – в 45%.

По данным российских исследователей, этим заболеванием страдают до 12% больных офтальмологического профиля в возрасте до 40 лет и свыше 67% пациентов – старше 50 лет. Женщины болеют в девять раз чаще мужчин. Есть общая оценка: ССГ поражает до 34–35 % людей в мире.

Все больше людей, в том числе молодого возраста, испытывают достаточно интенсивные субъективные страдания, связанные с ксеротическими изменениями роговицы и конъюнктивы. Иногда выраженность изменений и связанные с ними процессы дистрофии роговицы служат причиной снижения работоспособности, а в ряде случаев – и вынужденной смены профессии.

ССГ характеризуется даже как болезнь цивилизации. На рост заболеваемости ССГ оказывает воздействие широкое распространение компьютерных мониторных систем, кондиционеров и другого офисного оборудования, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры.

ССГ наблюдается не только у человека, но и у животных, например, у кошек или собак.

Что ощущает человек при наличии синдрома сухого глаза?

Наверное, многим знакомо повышенное слезотечение на ветру или морозе? Вот это и есть, как минимум, начальная стадия ССГ. Она может длиться годами, если не десятилетиями.

Затем, если заболевание будет прогрессировать, повышенное слезотечение может наблюдаться уже даже и в спокойной, домашней обстановке. По мере развития заболевания и истощения компенсаторных механизмов слезотечения, наблюдается, наоборот, нехватка слез и вызванная этим сухость глаз.

Обычно при этом есть субъективные жалобы на работу глаз, характерные, такие, как ощущение сухости, рези, инородного тела, зуда, жжения, неспецифического дискомфорта, затуманивание зрения, изменение количества слезы при эмоциональных реакциях (смех, плач), непереносимость мороза или городского смога, светобоязнь. Могут беспокоить также покраснение век или плохая переносимость любых лекарственных препаратов, применяемых в виде глазных капель.

Общими субъективными признаками заболевания являются светобоязнь, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, колебания остроты зрения в течение рабочего дня.

Часто объективным признаком заболевания является уменьшение или полное отсутствие у краев век слезных менисков. Их место обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века. Также можно обнаружить появление разнообразных «засоряющих» включений в слезной пленке, например мельчайших глыбок слизи, остатков отделившихся эпителиальных нитей, воздушных пузырьков и других микрочастиц, плавающих в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещающихся по эпителию роговицы.

Могут наблюдаться расширенные сосуды конъюнктивы склеры, тенденция к образованию складок слизистой, разрыхленность конъюнктивы. При мигательных движениях век эта измененная конъюнктива часто «слипается» и смещается вместе с ним.

И 4 общих симптома:

 1) сухость во рту,
 2) сухость в носу,
 3) боли в суставах,
 4) припухание слюнных желез.

У части больных, особенно в начале этого заболевания, в силу рефлекторного выброса слезы выявляется, наоборот, скопление слезы в нижнем своде.

Какие бывают виды синдрома сухого глаза?

По патогенетическим видам:

1. ССГ, обусловленный стойким снижением продукции слезной жидкости (слезы, муцинов, липидов);
2. нарушением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие усиленного ее испарения;
3. одновременным стойким снижением продукции слезной жидкости и нарушением стабильности прероговичной слезной пленки из-за усиленного ее испарения.

По этиологическим типам:

1. Иммунологический (синдром Шегрена, Стивенса–Джонсона, Райли–Дея),
2. Симптоматический,
3. Врожденные и наследственные аномалии развития слезных желез, амилоидоз, возрастная гипофункция слезной железы вследствие дегенерации;
4. Системные инфекционные и вирусные заболевания,
5. Гемохроматоз,
6. Блефароконъюнктивальный;
7. Экзогенный;
8. Артефициальный,
9. Гормональный,
10. Нейротрофический,
11. Лекарственный (ятрогенный),
12. Инволюционный,
13. А-гиповитаминозный,
14. Комбинированный.

По клинической форме:

1. • Хронический конъюнктивит или блефароконъюнктивит;
   • Рецидивирующая микроэрозия эпителия роговицы различной степени выраженности; 
   • Рецидивирующая макроэрозия эпителия роговицы;
   • Сухой кератоконъюнктивит (гипер- или гиполакримический);
   • Роговично-конъюнктивальный ксероз;
   • «Нитчатый» кератит;
   • Буллезно-нитчатый кератит;
   • Глубокий ксероз роговицы (вплоть до образования язвы);
   • Кератомаляция.

Иными словами, видов ССГ – очень много.

Каковы степени проявления синдрома сухого глаза?

1. Легкая степень ССГ развивается на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции. Таких пациентов, напротив, беспокоит избыточное слезотечение. Вплоть до необходимости то и дело пользоваться носовыми платками, полотенцами для периодического вытирания слез. Это – компенсаторное действие организма, который старается компенсировать ССГ повышенным слезоотделением: ведь слеза обладает регенерирующим свойством для роговицы, а также для хрусталика. Поэтому если в них имеются нарушения, на первых порах организм старается компенсировать их путем повышенного слезоотделения.

Литвин И.Б., Зумбулидзе Н.Г., Парфёнова М.А. Синдром «сухого глаза»: «расплата» за прогресс. Врач. 2022; 33 (7): 77–81. https:// doi.org/10.29296/25877305-2022-07-16

Для такого состояния характерна негативная реакция больных на инстилляции в конъюнктивальную полость даже индифферентных глазных капель, т.к. оно сопровождается ощущением жжения или рези. Пациенты плохо переносят кондиционированный воздух, тепловентиляторы, ветер, сигаретный дым и смог, чувствуют выраженный дискомфорт при просмотре телевизора, работе за компьютером или чтении, особенно в вечернее время. Может отмечаться характерное отделяемое из конъюнктивальной полости в виде тонких слизистых нитей.

 

Вероятно, по этой причине рассматриваемую клиническую форму ССГ практические врачи выявляют достаточно редко, т.к. жалобам пациентов не придают серьезного значения, а на большинство объективных признаков ССГ в виду их слабой выраженности не обращают должного внимания.

2. Средняя степень ССГ – слезотечения уже нет, появляются признаки дефицита слезопродукции. У пациентов заметно уменьшаются или полностью отсутствуют слезные ручейки (мениски) по краю век. Их место занимает отечная и тусклая конъюнктива, «наползающая» конъюнктивальная складка).

Вот здесь человек должен уже серьезно задуматься и насторожиться. Ибо если тянуть время и не обращать внимание, то дальше может последовать следующая степень…

3. Тяжелая степень ССГ (роговично-конъюнктивальный ксероз) наблюдается в трех клинических формах: нитчатый кератит, «сухой» кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы.

4. Крайне тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели (лагофтальм) различного генеза: посттравматический, последствия инсульта, кома. Причиной может быть также нарушение иннервации роговицы или выраженные гиповитаминозы (витамины группы А и В), рубцевание конъюнктивы после тяжелых воспалительных или инфекционных заболеваний (пемфигус, синдром Стивенса–Джонсона, трахома и т.д.).

Внимание: повышенное слезотечение – это первый (возможный) симптом ССГ.

 

Из каких слоев состоит слеза (слезная пленка), покрывающая роговицу?

На самом деле, слеза – это не просто некая «жидкость, имеющая соленый вкус». Может, будет любопытно узнать, но она состоит из трех основных слоев, которые (в норме) не перемешиваются друг с другом. Это слои:

1. Муциновый,
2. Водный,
3. Липидный.

Каждый из слоев имеет четко определенную функцию и назначение. В целом, все они служат для обеспечения как полноценного зрения человека, так и для регенерации тканей глаза, в частности, роговицы и хрусталика.

Кстати, одна из (наверное, основных) причин появления проблем с хрусталиком – катаракты – вызвана как раз систематическим пересыханием глаза. Если глаз длительное время не получает необходимых веществ для восстановления и обмена веществ в хрусталике, последний, скорее всего, начнет деградировать.

Кроме того, на роговице при пересыхании образуются шрамы, т.е. бельма. Которые, в силу своей непрозрачности, могут привести к потере зрения. Поэтому длительного пересыхания глаз допускать ни в коем случае нельзя. Следует следить за собой. И, как только будет замечено, что глаза становятся какими-то суховатыми, еще до(!) появления симптомов рези, жжения, «песка в глазах» и т.п. – необходимо как можно быстрее принимать меры. Не ждать, пока ССГ станет хроническим.

С чем связан синдром сухого глаза?

Он связан с утонением или полным исчезновением слезной пленки, покрывающей роговицу. Это – одна из основных причин.

У человека, равно как и у ряда животных, в норме слезная пленка обязательно должна присутствовать. В чем ее функция?

Посредством своих бактерицидных свойств и механического действия (удаление грязевых и пылевых частиц с поверхности глаза) слезная пленка предохраняет глаза от инфекций и повреждений мелкими инородными телами.

Согласно классификации, основанной, утвержденной на Международном конгрессе (2007), посвященном ССГ, именно она отражает механизм развития болезни.

Полунин Г.С., Полунина Е.Г.  От "сухого глаза" к "болезни слезной пленки" // Офтальмология. 2012. Т. 9. № 2. С. 4-7.

Согласно этой классификации, выделяют две основные формы сухого глаза.

 

Первая — вододефицитная форма и вторая — эвапоративная.

1. Вододефицитная форма включает болезни сухого глаза, ассоциированные с синдромом Съегрена и другими видами аутоиммунной патологии. При этой форме сухого глаза из‑за воспалительных повреждений основной слезной железы и добавочных желез резко уменьшается секреция водного компонента слезной пленки. Слезная пленка становится очень тонкой и неспособна равномерно покрывать поверхность глаза, следовательно, она не может выполнять свои функции — трофическую, защитную и оптическую. В итоге это приводит к возникновению дискомфортных ощущений у пациента, снижается зрение и появляются дефекты в роговице.

2. Эвапаративная (эвапорация — испарение) форма сухого глаза, согласно международной рабочей классификации, связана с повышенной испаряемостью слезы с поверхности глаза, обусловленной неполноценностью поверхностного липидного слоя слезной пленки, поскольку этот слой препятствует испарению слезы с поверхности глаза. Чаще всего это бывает обусловлено дисфункцией мейбомиевых желез. К этой форме отнесены также случаи, связанные с пониженной влажностью воздуха в окружающей среде, интенсивной зрительной работой, например на компьютере, вследствие чего сокращается число морганий в минуту.

К этой форме международная комиссия отнесла случаи сухости глаза, причиной которых является применение глазных капель с консервантами, включая бензалконий хлорид, который разрушает муциновый слой слезной пленки, обеспечивающий ее сцепление с эпителием роговицы.

Муцинодефицитная форма, при которой нарушена структура муцинового слоя слезной пленки, вследствие чего она не может обеспечить сцепление с поверхностью глаза и, в частности, с роговицей. Эта форма развивается при поражении бокаловидных клеток конъюнктивы и эпителиальных клеток роговицы и конъюнктивы, часто наблюдается при конъюнктивитах и кератитах различной этиологии, ношении контактных линз, при инстилляциях глазных капель с токсическими консервантами и при приеме пациентами некоторых медикаментов.

Вододефицитная форма, при которой имеется дефицит внутреннего водного слоя слезной пленки. Эта дисфункция обусловлена поражением основных слезных желез, чаще всего это иммуноопосредованные, аутоиммунные заболевания, включая синдром Съегрена.

Липидодефицитная форма, при которой нарушена структура поверхностного липидного слоя. Эта форма наблюдается при дисфункции мейбомиевых желез, при болезнях век — мейбомеитах, блефаритах различной этиологии, включая аллергические, инфекционные и демодекозные.

Градации функционального состояния мейбомиевых желез (по Norn M.S., 1994):
а - норма (видны отверстия выводных протоков мейбомиевых желез);
б - стеноз выводных протоков мейбомиевых желез;
в - облитерация выводных протоков мейбомиевых желез.

Дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ) представляет собой их хроническую диффузную патологию, характеризующуюся закупоркой выводных протоков желез и/или качественными, либо количественными изменениями их секреции. ДМЖ вызывается, в первую очередь, закупоркой терминальных протоков загустевшим непрозрачным секретом, содержащим кератинизированный клеточный материал. Закупорка, в свою очередь, обусловлена избыточной кератинизацией эпителия протоков и повышенной вязкостью секрета. На процесс закупорки влияют эндогенные факторы, такие как возраст, пол и гормональные нарушения, а также экзогенные факторы, такие как применение препаратов местного действия. Закупорка может приводить к кистозному расширению желез, атрофии мейбоцитов, выпадению железы и понижению интенсивности секреции.

Среди многочисленных причин ДМЖ существенное значение имеет патология сальных желез кожи, имеющих общее эволюционное происхождение с мейбомиевыми железами.

При осмотре свободного края века следует обратить внимание на его возможную гиперемию, присутствие чешуек и корочек на ресницах, свидетельствующих о наличии у больного хронического блефарита, роль которого в патогенезе ССГ очевидна. Часто можно обнаружить неровный ряд мейбомиевых желез (установлено, что некоторые из них иногда опорожняются в водянистый слой слезной пленки под уже сформированный ее липидный слой).

Зачастую можно заметить большое количество заблокированных наружных отверстий выводных протоков мейбомиевых желез, некоторые из которых закрыты пробкой. При этом необходимо оценить выделительную способность мейбомиевых желез. Она считается удовлетворительной, если четко видны наружные отверстия их выводных протоков. Когда же они не контурируют, но при надавливании пальцем на хрящ свободный край века орошаются каплями секрета, то это свидетельствует о стенозе протоков упомянутых желез. Если же и этого не происходит, диагностируют полное их закрытие.

Иными словами, нарушение процесса потоотделения косвенно связано с возникновением ССГ.

А согласно Мадридской классификации (2003 г.), выделяют аж 10 форм синдрома «сухого глаза»: возрастную, гормональную, фармакологическую, связанную с пониженным питанием, иммунологическую, дисгенетическую, воспалительную, травматическую, неврологическую, танталическую.

Основные физиологические функции прероговичной слезной пленки (по данным различных авторов):

Р.Л. Скрипник, И.Д. Скрипниченко. Новое в лечении синдрома сухого глаза // Укр. Мед. Часопис, 1 (81) – I/II 2011 https://umj.com.ua/wp/wp-content/uploads/2011/01/2701.pdf

1. Защитная.

Липидный слой слезной пленки:

• препятствует (за счет гидрофобности) проникновению в роговичный эпителий различных аэрозолей, в том числе возбудителей воздушно-капельных инфекций;
• термоизолирует эпителий роговицы и конъюнктивы.

Водянистый слой слезной пленки:

• механически удаляет (смывает) инородные тела с поверхности эпителия роговицы;
• оказывает антибактериальное и антивирусное действие за счет собственных факторов неспецифической резистентности и иммунологической толерантности;
• при попадании в конъюнктивальную полость слабых кислот и/или оснований восстанавливает рН слезной жидкости за счет содержания буферных систем.

2. Метаболическая.

Водянистый слой слезной пленки:

• транспортирует кислород, питательные вещества и одновременно удаляет «шлаковые» метаболиты, отмершие эпителиальные клетки и т.п.;
• способствует регенерации эпителия роговицы;
• обеспечивает гидратацию эпителиальных клеток.

Муциновый слой слезной пленки:

• обеспечивает доставку питательных веществ от водянистого слоя слезной пленки к эпителию роговицы, а также удаление «шлаковых» метаболитов;
• способствует регенерации эпителия роговицы;
• обеспечивает гидратацию эпителиальных клеток.

3. Светопреломляющая.

Липидный слой слезной пленки:

• выравнивает наружную поверхность слезной пленки.

Водянистый слой слезной пленки:

• составляет основу естественной «контактной линзы» в виде прероговичной слезной пленки.

Муциновый слой слезной пленки:

• сглаживает неровности (микроскладки и микроворсинки) наружной мембраны эпителия роговицы;
• удерживает слезную пленку на поверхностной мембране эпителия роговицы и конъюнктивы.

Слезная пленка постоянно обновляется.

Так, в течение 1 мин у здорового человека обновляется около 15% всей слезной пленки и еще 8% испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха. Т.е. стоит лишь слезным железам перестать вырабатывать слёзы и буквально в течение получаса человек начнет испытывать первые недомогания, вызванные высыханием роговицы глаза.

В отсутствии слезной пленки может возникнуть повреждение роговицы. Которое первоначально проявляется возникновением эпителиопатии, расположенной в зоне глазной щели, которая может закончиться глубоким язвенным поражением роговицы.

Бровкина А.Ф., Мослехи Ш.Ф. Синдром сухого глаза у больных эндокринной офтальмопатией // Офтальмол. вед. – 2008; 1 (4): 29–34.

Почему слезная пленка на роговице может утоняться или исчезать вообще?

В первую очередь надо иметь в виду, что во время сна или в бессознательных состояниях (в том числе, во время наркоза при хирургических операциях) у человека резко снижается продукция слезной жидкости. Поэтому если сразу после пробуждения наблюдается некое снижение количества слез, то опасаться, видимо, не стоит. Впрочем, излишняя сухость глаз в ночное время должна насторожить.

Чтобы защитить глаза от пересыхания во время сна, применяют соответствующие мази. Также некоторые люди используют специальные прогревающие повязки или очки, создающие небольшое тепло для глаз. Однако, такие средства нельзя применять, например, больным глаукомой.

Другое дело, если слез не хватает даже днем, в процессе бодрствования. Причинами могут являться отсутствие слезной железы или врожденное ее недоразвитие, нарушение функционирования, дисфункция слезной железы после перенесенного дакриоаденита. А также фармакологическое угнетение слезопродукции.

Большинство офтальмологов констатирует, что одной из наиболее распространённых причин хронических блефароконъюнктивитов и, как следствие, ССГ, является клещ демодекс.

Ерёменко А.И., Янченко С.В. Оптимизация лечебного воздействия у больных блефароконъюнктивальной формой синдрома «сухого глаза» демодекозной этиологии // Рефракционная хирургия и офтальмология.- 2010, т. 10 (№ 3).-С.51-56.

У пациентов с Demodex при биомикроскопии отмечали гиперемию кожи век, утолщение и гиперемию краев век, муфтообразные утолщения и сальный налет у основания ресниц, частичную закупорку выводных протоков мейбомиевых желез, застой секрета (не более трети) при проведении пальцевой компрессионной пробы.

Шурубей В.А., Теплюк Н.П., Смиренная Е.В. Клинические проявления и лечение блефарита и синдрома «сухого глаза» при розацеа // Катарактальная и рефракционная хирургия. 2014. Т. 14, № 2. С. 38-44.

Чаще всего недостаток слезной пленки связан со снижением секреции слезы (муцинов или липидов) соответствующими железами. К тому же результату приводят патологические изменения эпителия роговицы, недостаточность век, нарушение конгруэнтности их задней поверхности и передней поверхности глазного яблока Последнее обстоятельство способствует ускоренному испарению слезной пленки.

Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается в результате дисфункции бокаловидных клеток конъюнктивы Бехера. При ССГ эпителий конъюнктивы истончается и стратифицируется, количество бокаловидных клеток уменьшается, снижается выработка муцинов, уменьшается количество трансмембранных и секреторных муцинов. В результате прилегание слезной пленки и увлажнение эпителия конъюнктивы и роговицы нарушается, возникает воспалительная реакция.

Снижение продукции липидов является следствием хронических блефаритов со стенозом выводных протоков мейбомиевых желез или их гипосекреции (т.е. снижения производительности).

Возрастные изменения в слезной железе отмечаются уже после 40 лет в виде постепенного разрушения ацинусов и протоков в результате воспалительной клеточной инфильтрации, даже без признаков синдрома Шегрена. Возрастные изменения затрагивают также и конъюнктивальные железы, продуцирующие муцин и другие компоненты слезной пленки, в них увеличивается экспрессия генов апоптоза, наблюдаются гиалиновые тельца в эпителии конъюнктивы и апоптоз (постепенное отмирание) бокаловидных клеток.

На основании мейбографии и ОКТ-исследования МЖ показано, что после 50 лет снижается число ацинусов, уменьшается их диаметр, что сопровождается увеличением рефлекторной секреции и изменениями стенки ацинусов без значимого различия по полу. Помимо количественного уменьшения числа ацинусов мейбомиевых желез у лиц старше 50 лет выявлено нарушение секреции мейбума по типу обструктивной дисфункции мейбомиевых желез. Доказано, что важную роль в возрастных и половых изменениях тканей глазной поверхности играет нарушение гормональной регуляции.

Дроздова Е.А., Балан В.Е. Особенности синдрома «сухого глаза» и его коррекция
у женщин старше 45 лет // Клиническая офтальмология. Том 21, No2, 2021.-С.103-107. DOI: 10.32364/2311-7729-2021-21-2-103-107

Наиболее значимой и изученной считается андрогенная регуляция функции слезной железы и мейбомиевых желез. Андрогены оказывают значительное влияние на структуру и функцию слезной железы, включая ее клеточную архитектуру, экспрессию генов, синтез белка, иммунную активность, секрецию жидкости и белка, с другой стороны, они стимулируют синтез и секрецию липидов мейбомиевых желез, подавляют экспрессию генов, связанных с кератинизацией роговицы.

Известно множество факторов, регулирующих секреторную функцию мейбомиевых желез, в частности воздействие различных гормонов, например андрогенов, эстрогенов, минералокортикоидов, инсулина, прогестерона, гипофизарных гормонов. В ряде исследований подчеркивается влияние на функциональное состояние данных желез антибиотиков, омега-3-жирных кислот (содержащихся, например, в красной рыбе), высоких концентраций глюкозы, пилокарпина, тимолола, ретиноевой кислоты, токсинов бактерий.

Ding J., Kam W.R., Dieckow J., Sullivan D.A. The influence of 13-cis retinoic acid on
human meibomian gland epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;26;54 (6):4341–
4350. DOI: 10.1167/iovs.13–11863.

Ding J., Liu Y., Sullivan D.A. Effects of Insulin and High Glucose on Human Meibomian
Gland Epithelial Cells. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(13):7814–7820. DOI: 10.1167/
iovs.15–18049.

На сегодняшний день патогенетически выделяют 2 формы дисфункции мейбомиевых желез — рубцовую и нерубцовую. Нерубцовая форма дисфункции чаще развивается у лиц старше 50 лет вследствие атрофии мейбомиевых желез. К причинам, способствующим возникновению данной формы дисфункции, относятся такие дерматологические заболевания, как акне, розацеа, себорейный и атопический дерматиты, псориаз. Ключевую роль в развитии нерубцовой дисфункции желез играет гиперкератинизация выводных протоков мейбомиевых желез, ведущая к их обструкции и, в последующем, атрофии. Рубцовая форма дисфункции мейбомиевых желез возникает при трахоме, мультиформной эритеме, пемфигоиде и связана с деформацией тарзальной пластинки век, сужением и смещением протоков мейбомиевых желез.

Если слезная пленка не имеет липидного слоя или он слишком тонок, водный слой слезы быстро испаряется.

Отрицательно воздействуют на слезную пленку использование контактных линз, глазных капель с содержанием консервантов, сухой или кондиционированный воздух, смог, дым, в том числе сигаретный, электромагнитные излучения от офисной техники и др. Большое значение имеет относительно редкое мигание (моргание), свойственное людям, напряженно и длительно работающим за компьютером.

Кроме того, факторами риска развития ССГ могут считаться возраст, женский пол (особенно в период менопаузы), беременность, курение, заместительная гормональная терапия.

Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Краткое руководство по обследованию и лечению больных с синдромом «сухого глаза» / СПб: Вель, 2003, 32 с.

Нозологическими формами, при которых чаще всего развивается ССГ, являются синдром Шегрена (сухой синдром), глазной рубцующий пемфигоид, климактерический синдром, сахарный диабет, диффузный токсический зоб – ДТЗ), эндокринная офтальмопатия и гипотиреоз.

Сахарный диабет, как и ССГ, является болезнью нынешней цивилизации. Вполне возможно, что это – взаимосвязанные заболевания.

Почему женщины гораздо более склонны к синдрому сухого глаза, чем мужчины?

Ранее делались предположения, все все дело - в гормональных особенностях разных полов (гендеров). Однако, потом было доказано, что именно гормональные нюансы не дают столь высокой разницы. По всей видимости, гендерное поведение также существенно влияет на риск развития ССГ, поскольку жен
щины могут уделять повышенное внимание своей внешности: они чаще носят контактные линзы, проводят лазерные рефракционные хирургические вмешательства, активно пользуются декоративной косметикой и различными косметологическими процедурами, что в совокупности индуцирует снижение функции и гибель мейбомиевых желез, нарушение липидного слоя и, как следствие, приводит к нестабильности слезной пленки.

Лекарственные средства, вызывающие снижение образования слезной пленки

Шишкова В. Основы профилактики и лечения синдрома сухого глаза у пациентов с сахарным диабетом // Врач. – 2019; 30 (4): 60–64. https://doi.org/10.29296/25877305-2019-04-11

 

На сегодняшний день очень большой список препаратов как общего, так и местного воздействия способствует развитию данного заболевания. Способны вызывать нарушения слезной пленки некоторые системные препараты, в число которых входят антигипертензионные, антиаритмические, адреномиметики, антидепрессанты, противопаркинсонические, атропиноподобные, «малые» транквилизаторы, антигистаминные, нейролептики фенотиазинового ряда, оральные контрацептивные средства, глазные капли: бета-адреноблокаторы (тимолол, оптимол, арутимол и др.), ингибиторы карбоангидразы (трусопт); местные анестетики (дикаин); холинолитики (атропин, гоматропин, скополамин), гормональные контрацептивы и некоторые другие лекарства, часто применяемые при наиболее распространенных видах соматической патологии.

Научными исследователями отмечаются такие лекарственные средства, вызывающие и усугубляющие ССГ.

В дополнение к локализованному аутоиммунитету, было признано, что системно доставляемые антибиотики могут усугубить воспаление глазной поверхности.

Holland E.J., Darvish M., Nichols K.K., et al. Efficacy of Topical Ophthalmic Drugs in the Treatment of Dry Eye Disease: A Systematic Literature Review. Ocul. Surf. 2019;17(3):412–423. doi: 10.1016/j.jtos.2019.02.012

Использования пероральных антибиотиков при заболеваниях глазной поверхности, связанных с заболеванием мейбомиевых желез у животных фактически усугубило ССГ, а не улучшило его.

Wladis E.J., Bradley E.A., Bilyk J.R., et al. Oral Antibiotics for Meibomian Gland-Related Ocular Surface Disease: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2016;123:492–496. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.10.062.

При нерациональном, длительном применении антибактериальных противовоспалительных препаратов пациенты предъявляют жалобы на неприятное чувство сухости в глазах.

Особое внимание стоит обратить на периоперационный ССГ – распространенное офтальмологическое осложнение обшей анестезии (наркоза), проводимой пациентам для снижения болевого синдрома при длительных неофтальмологических инвазивных процедурах (хирургических операциях, производимых НЕ на глазах).

Ранее считалось, что основным патогенетическим фактором периоперационного ССГ является снижение слезопродукции у пациентов, вызванное угнетающим действием анестетика на парасимпатическую иннервацию слезных желез. Следствием такого нарушения может быть ослабление протекторных свойств слезной пленки, приводящее к возникновению очаговых повреждений (эрозий) роговицы. Однако недавние исследования, проведенные с использованием экспериментальной модели периоперационного ССГ у животных, показали, что патологические процессы, протекающие во время действия анестетика, включают не только снижение секреторной функции, но и изменения биохимического состава слезы.

Е.Ю. Зерний, М.О. Головастова, В.Е. Бакшеева, Е.И. Кабанова, И.Е. Ишутина, О.С. Ганчарова, А.Е. Гусев, М.С. Савченко, А.П. Лобода, Л.Ф. Сотникова, А.А. Замятнин (мл.), П.П. Филиппов, И.И. Сенин. Изменения биохимических свойств слезной жидкости при развитии хронической формы синдрома сухого глаза в посленаркозный период // Биохимия, 2017, том 82, вып. 1.- С. 137 – 148.

Для чего необходимо моргание глазами?

Дело в том, что то и дело возникают разрывы слезной пленки. Это происходит возникают как в результате испарения из нее жидкости, попадания в нее инородных предметов (например, паразитов или соринок), так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы.

Снижение частоты мигательных движений часто является следствием:

• Причин функционального характера (напряженной зрительной работы за компьютером, за рулем автомобиля и т.п.; снижения чувствительности роговицы на почве длительного ношения КЛ и др.);
• Органических причин (снижения чувствительности роговицы у пациентов с нейропаралитическим кератитом, с последствиями вирусных кератитов, у людей, перенесших кераторефракционные операции, и т.д.).

Появившиеся в местах разрывов участки обнаженного сухого эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается. Поэтому, если человеку хочется моргать – следует это делать в тот же миг, без промедления. Ибо такое желание бывает вызвано, как правило, нарушением слезной пленки.

Увеличение числа морганий способствует опорожнению мейбомиевых желез, следовательно, восстановлению защитного липидного слоя слезной пленки, очищению конъюнктивальной полости, оттоку жидкости, поддержанию температуры глазной поверхности, снижение которой приводит к нарушению функционального состояния липидного слоя слезной пленки, и равномерному распределению слезной пленки по глазной поверхности.

Впрочем, изредка бывают и соответствующие психические нарушения, приводящие к частому морганию, но это бывает достаточно редко. Основная же причина желания поморгать – это нарушение слезной пленки.

Кроме этого, во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок.

Если вдруг человек попал в такое общество, которое «странно воспринимает» моргающего человека, следует разъяснить такому обществу его глубокую ошибку (например, сославшись на эту нашу статью). Которая может привести, как минимум, к появлению синдрома сухого глаза у его, этого общества, членов.

Как влияет экология на возникновение синдрома сухого глаза?

В исследованиях последних лет важную роль в появлении новых факторов риска ССГ играет ухудшающаяся во всем мире экологическая обстановка. Высокая концентрация оксида углерода СО и диоксида азота NO₂, содержащихся в выхлопных газах транспортных средств, способствует ускоренному испарению слезной пленки с сокращением времени ее разрыва и развитием воспаления глазной поверхности. Выявлена прямая корреляционная связь между концентрацией накопленных в крови радикалов ртути и возникновением ССГ вследствие подавления функциональной активности слезных желез под влиянием данного металла.

Высокая частота обструктивной дисфункции мейбомиевых желез, выявленная в 79,6% случаев первичного синдрома «сухого глаза», свидетельствует о неблагоприятном влиянии экологических факторов (уровень загрязненности воздуха) на больных, проживающих в промышленном регионе Юга Кузбасса.

С какими заболеваниями связан синдром сухого глаза?

На сегодняшний день изучены основные причины риска и факторы развития синдрома сухого глаза. К ним относятся заболевания соединительной ткани (коллагенозы): первичный и вторичный синдром Съегрена; ревматоидный артрит; системная красная волчанка; узелковый периартериит; склеродермия; заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем ревматоидный артрит; гемолитическая анемия; хронический гепатит; первичный билиарный цирроз и целый ряд других заболеваний.

Горбатюк Т.Л., Деряпа И.В. К вопросу лечения синдрома «красного глаза» // Офтальмология. Восточная Европа.- № 3 (22), 2014.-С.155-161.

Синдром "сухого глаза" / В.В. Бржеский. Н.Е.Сомов - СПб.: Аполлон, 1998.- 96 с.

1. Заболевания соединительной ткани (коллагенозы):
 • ревматоидный артрит;
 • системная красная волчанка;
 • узелковый периартериит (синдром Kussmaul);
 • склеродермия.
2. Заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем:
 • ревматоидный артрит, сочетанный со спленомегалией и нейтропенией (синдром Фелти);
 • злокачественная лимфома, лимфосаркома;
 • тромбоцитопеническая пурпура;
 • лимфоидная лейкемия;
 • гемолитическая анемия;
 • гипергаммаглобулинемия;
 • макроглобулинемия (синдром Waldenstrom-II);
 • хронический гепатит;
 • первичный билиарный цирроз.
3. Эндокринные дисфункции:
 • болезнь Хашимото;
 • перименопауза;
 • эндокринная и тиреотоксическая офтальмопатия;
 • гипотиреоз;
 • сахарный диабет.
4. Заболевания почек:
 • почечный тубулярный ацидоз;
 • несахарный диабет.
5. Истощающие заболевания:
 • тиф, холера, лепра, ВИЧ-инфекция;
 • голодание;
 • дефицит аскорбиновой кислоты и витамина В12.
6. Заболевания кожи и слизистых оболочек, приводящие к комбинированной недостаточности слезы и слизи (муцинов):
 • эксфолиативный дерматит;
 • герпетический дерматит;
 • врожденный ихтиоз,  "сухая" ихтиозоподобная эритродермия (синдром Netherton);
 • пемфигус и рубцующий пемфигоид;
 • токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайла);
 • эксфолиативный и герпетический дерматит.

Замечена взаимосвязь ССГ с диабетом.

Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и другие заболевания)

В 1933 году Генрих Шегрен при окрашивании роговицы красителем бенгальским розовым для выявления ее повреждений у лиц с ревматоидным артритом ввел термин сухой кератоконъюнктивит для описания поражения глаз при данном системном заболевании соединительной ткани. Согласно литературным данным, распространенность развития кератитов, склеритов и увеитов у пациентов с ревматоидным артритом составляет от 12 до 30%.

Всероссийский конгресс с международным участием: Дни ревматологии в Санкт-Петербурге. – Сборник тезисов: / Под редакцией академика РАН Мазурова В.И., доцента Трофимова Е.А. - СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2020. – 257 с.

ССГ является наиболее распространенным глазным проявлением ревматидного артрита (15–25%).

Подагра

У пациентов с подагрой, не принимающих уратснижающего препарата, ССГ встречается чаще (82,1%), чем у пациентов без подагры (23,1%) и пациентов с подагрой, регулярно получающих уратснижающий препарат (45,7). Увеличение частоты встречаемости ССГ наблюдается при длительности заболевания подагрой 6-10 лет - 67,6% и свыше десяти лет - 81,6%.

К.Н. Одинаева, М.А. Фролов, Н.С. Аль Хатиб, З.Ш. Рустамова. Особенности развития синдрома сухого глаза у пациентов с подагрой // Эффективная фармакотерапия. 8/2021.-С. 16-21. DOI 10.33978/2307-3586-2021-17-8-16-21

Заболевания кожи

В их числе заслуживают внимания заболевания кожи, связанные с нарушением кератинизации, которые сегодня являются наиболее распространенной группой генодерматозов, занимающей первое место в структуре наследственных заболеваний кожи. Среди таких заболеваний наиболее распространены атопический дерматит и ихтиозы. Как известно, атопический дерматит представляет собой мультифакторное воспалительное заболевание кожи, проявляющееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Ихтиозы – группа наследственных заболеваний кожи, характеризующихся генерализованным нарушением кератинизации по типу гиперкератоза.

Бобрышев В.А., Бржеский В.В., Заславский Д.В. Синдром "сухого глаза" у детей с некоторыми видами хронических дерматозов / В сборнике: Инновационные технологии диагностики и лечения в многопрофильном медицинском стационаре. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 30-летию со дня образования СПб ГБУЗ "Городская многопрофильная больница №2". Под редакцией В.А. Волчкова. Санкт-Петербург, 2023. С. 46-48.

При всех формах ихтиозов отмечается барьерная дисфункция, включающая повышенную трансэпидермальную потерю воды и снижение влагоудерживающей способности кожи.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

По мнению исследователей, остеохондроз шейного отдела позвоночника встречается у 100% больных, страдающих ССГ.

Ерёменко А.И., Янченко С.В. Эпидемиология синдрома "сухого глаза" у лиц пожилого возраста // Вестник новых медицинских технологий. 2009. Т. 16. № 1. С. 150.

Вообще, проблемы с позвоночником - это, пожалуй, то, с чего следует начинать обследование любого пациента. В том числе, и имеющего жалобы на сухие глаза. Как видим, и ССГ также может быть вызван такими проблемами.

Тот факт, что на практике это делают очень редко, ясно свидетельствует о крайне низком качестве так называемой "медицинской помощи".

Заболевания сосудов, системы кровообращения

Помимо хорошо изученных и высокозначимых факторов риска ССГ (болезнь Шегрена, заболевания соединительной ткани, андрогенодефицит) настоящее исследование выявило достоверную связь между артериальной гипертензией, обусловленной атеросклерозом, и развитием возрастной формы ССГ, что соотносится с данными,

Schaumberg D.A, Dana R., Buring J.E., Sullivan D.A. Prevalence of dry eye disease among US men: estimates from the Physicians, Health Studies // Arch. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 127, №6. – P. 763-768.

Sendeca M., Baryluk A., Polz-Dacewicz M. et al. Prevalence and risk factors of the dry eye syndrome // Przegl. Epidemiol. – 2004. – Vol. 58, № 1. – P. 227-233.

указывавших на возможную роль указанных факторов в развитии «сухого глаза».

По данным ультразвукового сканирования у 82,5 % больных возрастной формой ССГ в условиях ХГИС выявлялось атеросклеротическое поражение внутренней сонной артерии (ВСА). У большинства из них (54,5 %) указанное поражение было нестенозирующим и проявлялось утолщением эхографического комплекса «интима-медиа» (до 1,29±0,07 мм). У 88,7 % пациентов с ССГ и ХГИС определялась патологическая извитость ВСА, а у 81,2 % — патологическая извитость позвоночной артерии. У всех больных возрастной формой ССГ в условиях ХГИС выявлялись гемодинамические нарушения в глазничной артерии и её концевых ветвях (включая слёзную артерию), что проявлялось достоверным снижением скоростных характеристик кровотока относительно показателей здоровых добровольцев (в 1,5-1,7 раз), повышением индекса вазорезистентности, изменениями доплеровского спектра кровотока.

По мнению исследователей, участие ХГИС (обусловленного атеросклерозом и/или артериальной гипертензией) в патогенезе возрастной формы ССГ реализуется за счёт развития нарушений микроциркуляции в большой слёзной железе и конъюнктиве.

Так, установлено достоверно более выраженное увеличение суммарной слёзопродукции у пациентов (по результатам теста Ширмера-1) что было обусловлено более эффективным купированием ХГИС и хронической ишемии слёзопродуцирующих органов.

Янченко С.В., Еременко А.И., Галенко-Ярошевский А.П. Блокады позвоночной артерии в комплексной терапии синдрома "сухого глаза" // Кубанский научный медицинский вестник. 2009. № 9 (114). С. 162-164.

В свою очередь, значительное увеличение суммарной слёзопродукции в короткие сроки (к 10-м суткам наблюдения) позволило достигнуть более выраженного устранения объективных признаков синдрома «сухого глаза», о чём свидетельствовало достоверно более значимое уменьшение показателя ксероза конъюнктивы и роговицы.

Заболевания системы кровообращения наблюдались у 98,1% пациентов, страдающих ССГ.

Ерёменко А.И., Янченко С.В. Эпидемиология синдрома "сухого глаза" у лиц пожилого возраста // Вестник новых медицинских технологий. 2009. Т. 16. № 1. С. 150.

Эндокринные заболевания

В частности, диабет или преддиабетные состояния. Это тоже является сейчас болезнью цивилизации, число случаев диабета неуклонно растет.

Есть частные практические опыты, когда изменения, оптимизация системы питания приводили у людей к снижению степени ССГ, а то и даже к избавлению от него. Такие люди склонны заявлять, что, якобы, "причина ССГ в неправильном питании". Что, вообще говоря, неверно. Другое дело, что конкретно у тех, кто страдает эндокринными нарушениями, причиной ССГ может являться, в самом деле, неправильное (конкретно для них) питание. Однако, категорически не следует принимать такие утверждения за единственную первооснову ССГ. 

Не говоря уже о ситуациях, когда, в целях оптимизации питания, человек начинает увлекаться, например, голоданием и в итоге у него снижается выработка слезной продукции, чем усугубляется ССГ.

Другое дело, что оптимизация питания может благотворно повлиять на общее состояние здоровья и ликвидировать другие причины ССГ, о которых ни сам человек, ни его лечащий врач-офтальмолог даже не догадывались.

Депрессия, бессонница

Удивительно, но у пациентов с ССГ  и системными сопутствующими заболеваниями (депрессия и бессонница) наблюдались значительно худшие параметры поверхности глаза, особенно в отношении времени разрыва слезной пленки, чем у тех, у кого их не было.

Motoko Kawashima, Masakazu Yamada, Chika Shigeyasu, Kazuhisa Suwaki, Miki Uchino, Yoshimune Hiratsuka, Norihiko Yokoi, Kazuo Tsubota. Association of Systemic Comorbidities with Dry Eye Disease / Связь системных сопутствующих заболеваний с синдромом сухого глаза
J. Clin. Med. 2020, 9, 2040. https://doi.org/10.3390/jcm9072040

Возможно, отчасти, это связано с тем, что такие пациенты принимают соответствующие антидепрессанты и аналогичные препараты, вызывающие ССГ при длительном применении.

При этом депрессия и бессонница с ССГ увеличивает ССГ и что, в свою очередь, глазные симптомы могут ухудшать депрессию/бессонницу, тем самым создавая порочный круг.

Паразиты, бактерии (инфекция)

ССГ может возникать у человека (и животных) в результате паразитарного поражения (например, такого, как демодекоз).

Поэтому один из возможных путей лечения ССГ – вначале пройти антипаразитарную терапию, при необходимости. А уж потом задумываться об эндокринологии и т.д.

У большинства обследованных отмечено наличие микстинфицирования с преобладанием демодекоза (58,4 %). Хламидии были выявлены у 36,9 %, патогенные стафилококки — у 32,3 %, аденовирус — у 21,5 %, условно патогенная флора — у 52,3 % пациентов. С другой стороны, исследование продемонстрировало высокую распространённость хронического глазного ишемического синдрома (ХГИС), сопровождающегося нарушениями микроциркуляции бульбарной конъюнктивы, у больных возрастной формой ССГ (71,59 %), а также наличие достоверной связи между ХГИС и развитием ССГ.

Янченко С.В. Возрастная форма «сухого глаза»: заболеваемость, факторы риска, роль хронического глазного ишемического синдрома // Фундаментальные исследования.- № 9, 2010.-С.7-13.

Вообще, Клещи рода Demodex – условно патогенные микроорганизмы, обнаруживаются у 90% взрослых людей (в 72,5% случаев Demodex век сочетается с поражением кожи лица), однако заболевание возникает не у всех. Клещ размерами 0,2-0,5 мм обитает в протоках сальных и мейбомиевых желез, в устьях волосяных фолликулов человека и млекопитающих. Как правило, у большей части населения обнаруживается бессимптомное носительство клещей рода Demodex.

Однако в условиях сниженного иммунитета, а также под влиянием различных негативных внешних факторов, таких как воздействие высоких температур, солнечное облучение, неблагоприятные бытовые и профессиональные условия, операции на глазном яблоке и внутренних факторов – заболевания нервной, сосудистой и эндокринной (например, сахарный диабет) систем, желудочно–кишечного тракта и печени, нарушений обменных процессов, возникает заболевание демодекоз. Демодекоз век при хроническом течении может вызывать конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты и, как следствие, ДМЖ, сопровождающую блефарит – липидодефицитную форму ССГ.

Умеренно выраженные признаки демодекоза
(на ресницах)

Характерным признаком блефарита демодекозной этиологии является наличие на склеенных ресницах “белых муфт” или “воротничков” у основания ресниц. В дальнейшем развивается выраженное воспаление ресничных краев век, которые становятся утолщенными, покрасневшими. При длительном хроническом течении края век деформируются, возникает сглаженность переднего и заднего ребер свободного края век, следствием чего может стать трихиаз.

Более того, клещи могут переносить бактерии, включая стафилококки и стрептококки. В результате, ДМЖ, приводящей к обтурированию выводных протоков «пробками» из загустевшего мейбума и тканевого дебриса, что создаёт условия для размножения в мейбомиевых железах бактериальной флоры, привнесённой клещом.

Ряд инфекционных заболеваний – гепатит В и С, туберкулез, диффузная инфильтративная форма лимфоаденопатии, ВИЧ/СПИД, различные гормональные нарушения – также способствуют возникновению синдрома «сухого глаза». Наиболее распространенной и изученной патологией является синдром Шегрена, при котором происходит системное изменение эпителиальных тканей в связи с поражением экзокринных желез, в частности слезной железы

Е.И. Бодня, Аль Хатиб Ануар. Особенности клинико-лабораторных и иммунологических проявлений у больных с синдромом «сухого глаза» на фоне токсокароза // Експериментальна і клінічна медицина. 2016. № 4 (73).-С.84-90.

Существует мнение, что поражение глазной поверхности вызывают провоспалительные вещества (медиаторы), которые вырабатываются при воспалении век, конъюнктивы и роговицы.

Maitchouk Y.F. The role of inflammation in dry eye syndrome after epidemic keratoconjunctivitis / Y.F. Maitchouk, E.V. Yany, D. Y. Maitchouk // EVER, Ophthalmic research. – 2001. – P.174.

Хирургические операции

Синдром «сухого глаза» может развиваться у пациентов после трансплантации костного мозга, после радиотерапии и химиотерапии, у пациентов, страдающих ревматическими заболеваниями.

ССГ может возникать или обостряться после операций на роговице, на веках. Например, после хирургических операций по так называемой «коррекции зрения» или после удаления катаракты (последнее распространено очень часто).

Что касается операций, например, по лазерной коррекции зрения, то ССГ – это один из типичных возникающих симптомов. Изучению причин возникновения этого симптома посвящены многие научные работы. Все они сопровождaются повреждением эпителиaльной мембрaны роговицы, то зaкономерно и нaрушение стaбильности слезной пленки сроком, кaк минимум, до 1 месяцa. Кaк покaзывaют литерaтурные источники, дaже полнaя эпителизaция роговицы не может служить в рaссмaтривaемых случaях свидетельством окончaтельной нормaлизaции нaрушенной функции слезной пленки.

Полунинa Е. В., Румянцевa О. A., Кожухов A. A. Синдром сухого глaзa в офтaльмологической прaктике // Журн. Лечaщий врaч. – 2004. – С. 1-7.

Внешний вид глаз у больного, страдающего аутоиммунной офтальмопатией (запущенный случай)

Правда, другие авторы считают, что ССГ после рефракционных операций является симптоматическим, продолжительностью от нескольких недель до одного года, и при рациональной терапии может быть купирован в течение 3-4 месяцев.

Офтальмопатия

Также синдром «сухого глаза» может ассоциироваться с эндокринной офтальмопатией, гормональными нарушениями.

Effects of topical vitamin E on corneal superoxide dismutase, glutathione peroxidase activities and polymorphonuclear leucocyte infiltration after photorefractive keratectomy / A. Bilgihan, K. Bilgihan, O. Yis et al. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2003. – Vol. 81, № 2. – P. 177–180.

Отмечена связь данного заболевания с общесоматической патологией, аллергическими заболеваниями, анемиями, болезнями ЛОР-органов. Кроме того, глазные аллергозы, как подчеркивает проф. Ю.Ф. Майчук относятся к числу высокораспространенных заболеваний, отражая общую распространенность аллергии. Клинические формы глазной аллергии очень разные и проявляются поражением кожи век, переднего и заднего отделов органа зрения.

Глаукома

Является ли она – причиной ССГ? Есть научная работа, авторы которой доказали, что при глаукоме происходит не появление, а лишь усиление проявлений ССГ, который уже имеется у больных с глаукомой до начала лечения.

Э.В. Бойко, И.Л. Симакова, Д.Ю. Якушев, С.А. Игнатьев, И.Б. Алексеев, Н.В. Мельникова, М.В. Алябьев, Д.С. Мальцев. Синдром сухого глаза при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии.- №3, 2015.-С.22-26. doi: 10.17116/oftalma2015131322-26

По мнению указанных исследователей, это происходит после начала инстилляций гипотензивных капель, нередко содержащих консерванты, и в данном случае гипотензивные препараты не являются причиной развития ССГ, а лишь приводят к более яркому его проявлению.

Есть также работа, в которой утверждается, что у 96,1% обследованных, страдающих глаукомой, ССГ наблюдался еще до начала гипотензивного лечения.

Мельникова Н.В. Проявления синдрома "сухого глаза" при впервые выявленной первичной открытоугольной глаукоме // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации. Москва, 2013.

Иными словами, ССГ связан с глаукомой.

Более того, если у больного с глаукомой уже имелись признаки синдрома ССГ, назначение им офтальмогипотензивных препаратов даже с минимальным содержанием консервантов закономерно усугубляет выраженность ксеротических изменений роговицы.

Nakamura T., Teshima M., Kitahara T., et al. Sensitive and real-timemethod for evaluating corneal barrier considering tear flow. Biol. Pharm. Bull. 2010; 33 (1): 107–110.

Короновирус

Выявлено развитие стойкого выраженного вторичного ССГ на 44–85-й день от начала клинических проявлений COVID-19 у 13,0% пациентов. В другом научном исследовании выявлено развитие ССГ у медицинских работников при использовании средств индивидуальной защиты (СИЗ) органов дыхания и зрения в течение рабочей смены, особенно у врачей, работающих в амбулаторных условиях. Суммарная слезопродукция по тесту Ширмера-1 в течение смены снижалась в среднем на 3 мм (20–25% от исходных значений), независимо от других факторов риска

Наибольшее влияние оказывали использование одноразовой маски и респираторы для защиты органов дыхания и экрана и полузакрытых очков для защиты органов зрения.

 Онуфрийчук О.Н., Куроедов А.В. Распространенность синдрома "сухого глаза" в России // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2021. Т. 21. № 2. С. 96-102.

Климакс

Синдром сухого глаза чаще всего возникает в климактерическом периоде, для которого характерны выраженные гормональные изменения, ведущие к дисфункции всех экзокринных желез, в том числе желез Бехера.

Фалхут О.С., Полунина Е.В. Рациональный подход в диагностике и лечении синдрома сухого глаза // Медицинский совет. 2010. № 5-6. С. 100-104.

Какие витамины необходимы для слезной пленки?

В первую очередь, это – витамин А. Это – один из важнейших компонентов полноценной, правильной слезы. Витамин А усиливает образование внутреннего муцинового слоя слезной пленки, участвуя в синтезе липидов, поддерживает наружный липидный слой слезной пленки, а также стимулирует регенерацию эпителия роговицы и уменьшает количество ороговевших клеток.

Имеется достаточно доказательств того, что недоедание, особенно в виде недостаточного количества витамина A и белка, оказывает неблагоприятное воздействие на слезу, конъюнктиву и здоровье роговицы. Дефицит витамина A отвечает за образование халязиона в мейбомиевых железах.

Malekahmadi M, Farrahi F, Tajdini A. Serum Vitamin A Levels in Patients with Chalazion. Med Hypothesis Discov Innov Ophthalmol. 2017;6(3):63–66.

Кроме того, важен витамин Е, который, являясь сильным антиоксидантом, стимулирует эпителизацию поверхностных дефектов роговицы. Т.е. способствует ее регенерации, восстановлению.

Оба этих витамина содержатся я ряде продуктов питания. Витамин А, к примеру, содержится в свежей моркови.

Кстати, недостаточно съесть просто морковку. Есть мнение, что витамин А является жирорастворимым. Т.е. он способен усваиваться организмом лишь в присутствии жира. Без него витамин А просто выйдет наружу через кишечник, сколько бы моркови не съесть. Поэтому морковку следует употреблять с жиром, например, с маслом. Или – с другими продуктами, содержащими жир.

Т.е. салаты, заправленные маслом, плюс плов (морковь+рис) с жирной бараниной, или т.п. – это вовсе не гастрономическая прихоть или выдумки кулинаров, а необходимый элемент полноценного питания, в целях профилактики от заболевания ССГ.

Проблемы медицинской диагностики синдрома сухого глаза

 

Практикующие офтальмологи относительно редко обращают внимание на признаки ССГ у больных с глаукомой, имеющие несомненно меньшее значение, по сравнению с динамической оценкой компенсации у них «основного заболевания». Клинические признаки ССГ часто маскируются явлениями хронического конъюнктивита или блефароконъюнктивита, рецидивирующей эрозии роговицы и др.

Вместе с тем ССГ в ряде случаев служит причиной тяжелых изменений роговицы: ее необратимых помутнений, изъязвлений и даже перфорации. Однако, подобные проявления обусловлены застарелым, хроническим ССГ, на который человек годами, если не десятилетиями не обращал внимания.

А в начальной стадии диагностировать ССГ в условиях лечебного учреждения довольно проблематично. Этим пользуются врачи-офтальмологи как в России, так и во многих других странах. Не вдаваясь в подробности и просто назначая пациенту некие «глазные капли». Например, в России это может быть какой-нибудь условный Окомистин.

Так вот, врачи, сделав вид, что «не обнаружили» признаков ССГ, по-быстрому назначают пациенту те или иные капли и отправляют домой. Вместо того, чтобы отправить человека на комплексное обследование, включающее, уж самый минимум, анализ крови, гормонального фона, а также наличия паразитов.

Понятно, что комплексное исследование, в том числе, и анализ на паразиты, во-первых, способны делать далеко не все лечебные учреждения. Во-вторых, это – довольно дорогостоящая процедура. Еще более дорогостоящим является соответствующее лечение. Поэтому типичный врач, как правило, сделает вид, что пациенту такая процедура «не нужна» (это если врач хотя бы вообще в курсе дела; таких врачей в России не столь много). Если, конечно, пациент не относится к кремлевским деятелям, генералам или т.п. Правда, в последнем случае он и сам не пойдет в поликлинику «по месту жительства» или какой-нибудь «частный медицинский центр».

Поэтому диагностику ССГ должны проводить не только и даже не столько офтальмологи, сколько терапевты и эндокринологи. А уже с анамнезом, ими полученными, пациент может идти к офтальмологу.

Понятно, что в современной (российской) медицине дело обстоит, как правило, наоборот. За исключением, повторимся, совершенно отдельной, иной медицины для кремлевских обитателей, генералов и некоторых других персонажей.

Какие глазные капли вызывают синдром сухого глаза?

 Глазные ЛС, длительное применение которых приводит к снижению слезо-продукции или стабильности слезной пленки:

• Глазные капли, содержащие β-адреноблокаторы (например, тимолола малеат);
• Местные анестетики;   
• Глазные капли, содержащие холинолитики (например, атропин, гоматропина гидробромид, скополамин);
• Глазные капли, приготовленные с использованием токсичных консервантов (например, бензалкония хлорида).

Ежедневные инсталляции (прокапывания) гипотензивных капель у больных глаукомой существенно повышают риск развития ССГ вследствие неблагоприятного влияния на состояние глазной поверхности.

Татарникова Е.Б., Кривошеина О.И. Синдром «сухого глаза»: современные аспекты этиологии
и патогенеза // Клиническая офтальмология. Том 20, №3, 2020.-С.128-132. DOI: 10.32364/2311-7729-2020-20-3-128-132

Поэтому не стоит просто идти в аптеку и наобум покупать "какие-нибудь глазные капли". Ибо так можно нанести себе больше вреда, чем пользы. 

Вредоносное действие консервантов, входящих в состав глазных капель

 

Следует понимать, что подавляющее большинство глазных капель, продающихся на территории России, имеют в своем составе консерванты. Которые, в свою очередь, вызывают ятрогенный (т.е. обусловленный лекарствами) ССГ, усугубляя его со временем.

Это, в частности, бензалкония хлорид в различных концентрациях, хлорбутанол, цетримид, оксид, полигексанид, борная кислота), способные вызывать апоптоз, фиброз клеток.

Более того, есть частные (неофициальные) мнения, что глазных капель без консервантов в Российских аптеках встретить попросту нереально.

Показано, что капли, содержащие консервант, в 2 раза чаще вызывают изменения роговицы.

Leung E.W., Medeiros F.A., Weinreb R.N. Prevalence of ocular surface disease in glaucoma patients // J. Glaucoma. – 2008. – Vol. 17. – No. 5. – P. 350-355.

Механизм развития роговично-конъюнктивального ксероза, индуцированного консервантами глазных капель.

В.В. Бржеский, М. Радхуан Глаукома и синдром сухого глаза // Офтальмологические ведомости.- т. VII.- №2, 2014.-С.37-49.

Такой консервант, как бензалконий хлорид, содержащийся в составе слезозаместительных препаратов, оказывает тормозящее эпителизацию действие. Иными словами, консервант препятствует регенерации роговицы. Причем, такое влияние консерванта сохраняется даже при невысоких концентрациях (0,01%).

Ибрагимова Д.И. Выбор алгоритма терапии различных клинических форм поражения роговицы при синдроме сухого глаза (экспериментально-клиническое исследование) // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.- М.: 2014.-141 с.

Длительное применение гипотензивных капель, содержащих этот консервант приводило к потере до 60% бокаловидных клеток конъюнктивы и снижению выработки муцина.

В последние годы, именно консервантам в составе глазных капель отводится ведущая роль в возникновении явлений «красного глаза». Установлено, что консерванты вызывают неспецифическое воспаление с органическими изменениями в эпителии конъюнктивы.

Майчук, Д. Ю. Терапия синдрома сухого глаза до и после фоторефракционной хирургии / Д. Ю. Майчук, О. А. Кашникова, В. В. Кудряшов // Синдром «сухого глаза». – 2002. ‒ № 2. ‒ С.12-14.

Однако, проблема далеко не только в консервантах. Например, препараты, содержащие такие буферные соединения, как натрия дигидрофосфат и натрия фосфат моногидрат, которые очень широко используются при производстве глазных капель, могут приводить к неблагоприятным последствиям для органа зрения. Так, при их закапывании возникает риск образования практически нерастворимых соединений кальция фосфата, которые могут привести к формированию отложений на роговице, травмирующих ее поверхность.

Иными словами, мало того, что сам по себе прием глазных капель, давая временное (иногда – всего на час-два) облегчение синдрома ССГ, способен в будущем вызвать дальнейшую деградацию желез, вырабатывающих слезную пленку и, как следствие, усугубление ССГ. Так еще и наличие консервантов усиливает эту проблему. Поэтому применение глазных капель, строго говоря, - под вопросом.

Вызывает ли употребление алкоголя синдром раздраженного глаза?

Официально алкоголь принято винить, вероятно, во всех заболеваниях. Таким образом политики и медики списывают на него большую часть своих недоработок, а то и откровенных преступлений (например, незаконные медицинские эксперименты по «вакцинации»).

В одном исследовании утверждается, что на следующий день после употребления спиртных напитков сухими и раздраженными глаза становятся только у 8% опрошенных с преобладающей долей мужчин.

Островский А.М. Субъективная оценка выраженности синдрома «сухого глаза» у работников химической промышленности // Офтальмология. Восточная Европа.- 2016, том 6, № 1.-С.141-148.

Стоит ли применять обезболивающие (анестетики) при синдроме сухого глаза?

Современная цивилизация далее человечеству множество «помощников», при помощи которых его возможности, равно как и возможности каждого человека, возросли на многие порядки за последние 100-200 лет. Однако, вместе с этим люди получили возможность облегчать свои страдания или болевые ощущения при помощи обезболивающих средств. В итоге, немало сейчас тех, кто готов употреблять такие средства даже по довольно незначительным поводам. И даже возникла (лживая) теория о том, что, якобы, «боль терпеть нельзя».

Что касается неприятных ощущений при ССГ, то научные исследователи предостерегают от этого. Ибо в результате применения анестетиков снижается чувствительность роговицы и конъюнктивы, что сопровождается снижением стимулирования базальной слёзопродукции и продукции муцинов бокаловидными клетками конъюнктивы, в ответ на повреждение эпителия глазной поверхности, например, консервантом глазных капель. Этот процесс, в том числе, обусловливает самостоятельный механизм развития синдрома «сухого глаза».

Островский А.М. Субъективная оценка выраженности синдрома «сухого глаза» у работников химической промышленности // Офтальмология. Восточная Европа.- 2016, том 6, № 1.-С.141-148.

Слезная железа имеет тройную иннервацию (обеспечение связью роговицы глаза с центральной нервной системой (ЦНС) через нервы): чувствительную через n. lacrimalis trigomini, симпатическую через симпатические волокна, приходящие с n. lacrimalis, и парасимпатическую из n. intermedio-facialis.

Если все эти виды иннервации будут нарушены, а то и заблокированы, соответственно, слезная железа не будет получать сигналов к выделению слез и последние выделяться не будут. Поэтому обезболивающие при ССГ применять не стоит. За исключением совсем уж неотложных, критических ситуаций.

Алгоритм клинического обследования при подозрении на эндокринную офтальмопатию:

Иной раз ССГ сопутствует с эндокринной офтальмопатией. Целесообразно диагностировать ее так:

1. Исследование гормонального статуса (тиреотропный гормон – ТТГ, свободный Т3, свободный Т4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к рецептору ТТГ);

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению эндокринной офтальмопатии при аутоиммунной патологии щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 2015; 61 (1): 61–74.

2. Направление на консультацию к офтальмологу и эндокринологу; в алгоритм обследования врачомофтальмологом входят: визометрия, тонометрия, обследование орбитального статуса (включая экзофтальмометрию, определение объема движений глаза, ширины глазной щели, репозиции глаза и др.); биомикроскопия; офтальмоскопия;
3. Компьютерная периметрия (уточненные поля зрения); исследование цветового зрения (по таблицам Рабкина); компьютерная томография (КТ) орбит в 2 проекциях с обязательной денситометрией мягких тканей; при отсутствии возможности проведения КТ возможно выполнить ультразвуковое В-сканирование.

Как лечить синдром сухого глаза?

Вообще, здесь следует посоветоваться с врачом-офтальмологом. Любое лечение следует начинать с этого. Лечение ССГ направлено в первую очередь на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию прероговичной слезной пленки.

Консервативное лечение ССГ включает слезозаместительную и метаболическую терапию, иммуно- и гормонотерапию, противоаллергическое лечение, лечение дисфункции мейбомиевых желез.

Лечение ССГ направлено на:

• этиологию ксеротического процесса (например, лечение гипотиреоза);
• увлажнение поверхности глазного яблока путем повышения стабильности или протезирования прероговичной слезной пленки;
• купирование сопутствующих патологических изменений роговицы и конъюнктивы;
• предупреждение осложнений (помутнение, изъязвления и перфорация роговицы).

Лечение данного заболевания комплексное и состоит из назначения местных медикаментозных средств, которые:

• замещают дефицит влаги в конъюнктивальной полости, стабилизируют прероговичную слезную пленку и нормализуют осмолярность слезной жидкости;
• стимулируют выработку компонентов прероговичной слезной пленки;
• оказывают противовоспалительное действие на ткани глазной поверхности;
• поддерживают и корректируют местный и системный иммунитет;
• проводят терапию сопутствующих заболеваний переднего отдела глаза и придатков.

В тяжелых случаях роговично-конъюнктивального ксероза проводится хирургическое лечение, направленное в основном на сохранение влаги в конъюнктивальной полости (закупоривание слезных канальцев, конъюнктивальная пластика слезной точки, экстирпация слезного мешка и т. п.).

В России наибольшее распространение и признание получила слеза натуральная. Ее действующей субстанцией является оригинальная композиция дуасорб — водорастворимая полимерная система, которая в сочетании с естественной слезной жидкостью глаза улучшает состояние слезной пленки. Схема применения подбирается индивидуально. Слеза натуральная закапывается от 3 до 8 раз в день. Больной может комбинировать ее с препаратом повышенной вязкости.

Побочными эффектами слезы натуральной при длительном применении является снижение качества и количества собственной слезной жидкости.

В последние время все чаще применяют эффективные препараты, содержащие гиалуроновую кислоту, например хило-комод, Блефарогель.

При сухих кератоконъюнктивитах и дистрофических изменениях роговицы рекомендуется дополнительно назначать препараты с гелевой структурой, влияющие на регенерацию роговицы, например солкосерил. Это стерильный гель с повышенной вязкостью, способствующей его длительному контакту с роговицей и конъюнктивой. Гель хорошо переносится больными, не ухудшает зрение. Помимо слезозамещающего действия, он обладает ярко выраженными эпителизирующими свойствами. При лечении ССГ рекомендуется применять его в сочетании с препаратами искусственной слезы.

Массаж мейбомиевых желез

 Массаж мейбомиевых желез

Такой массаж может помогать, как временная мера.

Если посмотреть, скажем, Youtube, то можно обнаружить массу подобных рекомендаций. На рисунке показана техника массажа без применения каких-либо инструментов. Хорошо зарекомендовал себя массаж с использованием соответствующих лекарственных препаратов, способствующих раскупорке протоков мейбомиевых желез и регенерации поверхности роговицы.

Подобный массаж могут сделать и в поликлинике. Там для таких целей используются специальные (стеклянные) лопаточки, которыми "выглаживают" веки для удаления пробок из мейбомиевых желез и, тем самым, раскупорки их протоков.

Следует, однако, сказать, что такой массаж - это временная мера, способная помочь в безвыходных ситуациях. Однако, ее нельзя назвать лечебной, ибо она способна убрать лишь симптом - закупорку протоков желез. И если не устранена причина закупорки, через определенное время (до нескольких месяцев) протоки, скорее всего, будут закупорены снова. 

Например, если закупорка вызвана воспалением протоков желез в результате заражения демодекозом.