Гипотериоз (недостаток тирероидных гормонов Т3, Т4)

Неблагополучие щитовидной железы бывает двух видов: это гипотиреоз и гипертиреоз. Гипотиреоз (от греческого «под», «внизу» и латинского «щитовидная железа») – это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Иногда последнюю называют сокращенно жаргонным словом «щитовидка».

Щитовидная железа

При гипотиреозе происходит замедление синтеза в клетке АТФ и развивается гипоэнергетическое состояние, при тиреотоксикозе потребление клеткой кислорода и окислительные процессы усиливаются до такой степени, что происходит разобщение окислительного фосфорилирования, в результате чего интенсификация окислительных процессов приводит не к синтезу АТФ, а к дистрофическим изменениям. Хронически некомпенсированный гипотиреоз сопровождается прогрессированием атеросклероза.

На ятрогенный (т.е. такой, который обусловлен влиянием лекарственных препаратов, оперативное вмешательство, терапия ¹³¹I - изотопы йода) гипотиреоз приходится не менее трети всех случаев гипотиреоза. При этом гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер.

Гипотиреоз в качестве фазы деструктивных тиреоидитов (послеродовой, безболевой, цитокининдуцированный) обычно заканчивается восстановлением функции щитовидной железы.

Ряд авторов отмечает отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявления (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе). Другие акцентируют внимание на том, что, напротив, нельзя судить о наличии или отсутствии гипотериоза только на основании результатов лабораторных исследований.

Неблагополучие щитовидной железы

Неблагополучие щитовидной железы бывает двух видов: это гипотиреоз и гипертиреоз. Гипотиреоз (от греческого «под», «внизу» и латинского «щитовидная железа») – это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Его характеризуют, по мнению исследователей:

• вялость, сонливость, слабость;
• депрессия;
• запоры;
• сложность подъема по утрам;
• плохая переносимость холода;
• сухость кожи и слизистых;
• повышение массы тела;
• отеки;
• осиплость голоса;
• выпадение волос и ломкость ногтей;
• сниженное артериальное давление и редкий пульс;
• раздражительность и негативизм;
• снижение памяти и забывчивость;
• сложность концентрации внимания;
• снижение либидо;
• бесплодие (мужчин и женщин).

Признаки гипотиреоза со стороны нервной системы:

• нарушение памяти, внимания, способности считать, интеллекта в целом;
• замедленность восприятия и реакции;
• карпальный туннельный синдром – неврологическое заболевание, проявляющееся длительной болью и онемением пальцев кисти;
• сонливость днем и бодрствование ночью;
• остановка дыхания во сне (синдром ночного апноэ).

Проявления в сердечно-сосудистой системе:

• снижение систолического и повышение артериального давления (хотя, в 30 % случаев наблюдается повышение артериального давления);
• редкий пульс, иногда тахикардия;
• накопление жидкости в сердечной сумке (перикарде);
• нарушение липидного спектра и прогрессирующий атеросклероз.

При тяжелом гипотиреозе могут определяться гипотония и брадикардия. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

Особенности обмена веществ у страдающих гипотиреозом:

• зябкость, низкая температура тела, холодные руки и ноги;
• отсутствие потливости;
• прибавка в весе (не бывает значительной – не более 5–6 килограмм);
• типичная слабость (человек не может идти по ровной местности, появляются боли в икрах, ноги будто волочатся);
• боли и судороги в мышцах.

Нарушения системы дыхания, вызываемые гипотиреозом:

• плохое насыщение крови кислородом из-за слабости дыхательных мышц;
• уменьшение жизненной емкости легких.

Проблемы в репродуктивной системе мужчин и женщин:

• обусловленные гипотиреозом:
• различные нарушения менструального цикла – от аменореи до маточных кровотечений;
• эректильная дисфункция;
• снижение либидо;
• повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия);
• бесплодие.

При выраженном и длительном гипотиреозе у пациента формируется характерный микседематозный внешний вид с общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедная (маскообразное лицо). Частой жалобой бывает сухость кожи.

При длительном гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов (гормон ТТГ) гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы.

Недостаточность функции щитовидной железы при повреждениях гипоталамуса выражена не так сильно, как при удалении гипофиза.

Противоположное гипотиреозу состояние гипертиреоз (первая часть слова с греческого переводится как «над», «выше», «сверх») – это синдром, обусловленный повышенной функцией щитовидной железы. При этом уровни гормонов Т3, Т4 – выше норм.

Гипертиреоз отличают:

• тревожность и суетливость;
• нездоровый блеск в глазах;
• экзофтальм (пучеглазие, выражающееся в выпячивании глаз вперед);
• потливость;
• диарея (частый понос, жидкий стул);
• стремительная потеря веса;
• ощущение сердцебиения;
• учащенный пульс и повышенное артериальное давление;
• дрожь в руках и всем теле.

О гормонах щитовидной железы: Т3, Т4

Основными гормонами, выделяемыми щитовидной железой, являются гормоны трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Их выделение щитовидной железой управляется гипофизом, который вбрасывает в кровь так называемый тиреотропный гормон (ТТГ).

Тиреоидные гормоны Т3, Т4 относятся к универсальным, т.е. они воздействуют на подавляющее большинство клеток организма. Их основная функция - стимуляция потребления клеткой кислорода, который необходим для тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования с образованием АТФ. Таким образом, тиреоидные гормоны регулируют все энергетические процессы в клетке и стимулируют основной обмен.

Необходимый структурный компонент тиреоидных гормонов - йод. Поступая преимущественно с пищей, этот микроэлемент практически полностью всасывается в кишечнике, откуда в ионизированной форме поступает в плазму крови.

Взаимосвязи системы "гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа"

Чем больше ТТГ вбрасывается в кровь, тем в большей степени должна бы стимулироваться щитовидная железа для выработки гормонов Т3 и Т4. Именно так и бывает, когда состояние щитовидной железы человека - в норме. Из медицинской практики давно известны нормы (минимум – максимум) содержания гормонов каждого вида.

Отметим, что Т3 и Т4 могут вырабатываться не только в щитовидной железе, но и в многочисленных других тканях организма. Об этом – чуть ниже.

Однако, на практике бывают самые различные отклонения, сбои в системе гормональной регуляции, в том числе, и в системе гипофиз – щитовидная железа. Точнее, в системе «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа».

Диагностические показатели функциональности щитовидной железы

В комплексе, для диагностики состояния работы щитовидной железы, врачи-эндокринологи осуществляют анализы содержания в крови человека всех трех видов гормонов: ТТГ, Т3, Т4. Последние два гормона бывают либо в связанном, либо в свободном состоянии, либо в реверсивном состоянии (Т3), поэтому диагностировать их количество, для полноты анализа, следует для всех состояний.

Вот примерные нормы:

• ТТГ: 0,4–3…4,2 мМЕ/л;
• Т4 свободный: 10-30 Пмоль/л;
• Т3 свободный: 3–8 Пмоль/л;
• Т4 общий: 64-142 нмоль/л (5-11 мкг/100 мл),
• Т3 общий: 70–190 нг/100 мл (1,1-2,9 нмоль/л);
• rТ3 (реверсивный): 11–18 нг/ 100 мл.

Построено на основе данных из Spencer C.A.. LoPrest J.S., Patel A. еt. аl, Application of a new chemiluminometric thyrotropin assay to subnormal measurement // J. Clin. Mettab. - 1990. - Vol. 70. - P. 453-460.

Следует отметить, что в разных научных источниках конкретные значения этих норм могут слегка различаться.

На рисунке представлена зависимость активности ТТГ (мМЕ/л) от концентрации свободного Т4.

И бывает так, что, например, уровень ТТГ повышен, в то время как Т3 и Т4 – снижены по уровню. Или, наоборот.

Бывает, когда одновременно повышены и ТТГ, и Т3, и Т4. Или, напротив, количество всех трех этих гормонов может быть снижено, т.е. быть ниже норм. Все зависит от состояния конкретного человека.

Также бывает, когда ТТГ повышен, а Т3 и Т4 – в норме, в том числе, в районе минимальных или максимальных границ.

В общем, на практике может быть совершенно по-разному. Поэтому нельзя утверждать, что если, скажем, ТТГ повышен, а Т3 и Т4 – в норме, то у человека, якобы, «гипотериоз». Точно также нельзя утверждать, что, например, заниженные значения ТТГ наряду нормативными значениями Т3 и Т4, якобы, «свидетельствуют» о гипертериозе.

Следует сказать сразу, что эндокринология – это очень, очень сложная медицинская область. Если не самая сложная. В том числе и потому, что самые разные гормоны, выделяемые одними органами, как правило, воздействуют на выработку других гормонов, т.е. на другие органы. И такое воздействие носит не только взаимный, но еще и динамический, циклический характер. Более того, степень и сила такого воздействия может существенно различаться в зависимости от состояния человека.

Например, известно, что при голодании и ряде других состояний выработка гормонов Т3 и Т4 щитовидной железой снижается. Разумеется, такая выработка зависит даже от особенностей принимаемой пищи, от настроения, режима дня, времени сна и многих других факторов.

Влияние других гормонов на выработку ТТГ, Т3, Т4

Вот лишь некоторые примеры гормональных воздействий на функции щитовидной железы (и, соответственно, на концентрацию гормоном Т3, Т4 в крови):

Глюкокортикоиды:

При избытке уменьшается количество ТТГ, ТСГ и транстиретина (при больших дозах), снижается соотношение Т3/Т4 в плазме и растет соотношение оТ3/Т4; нарастает продукция оТ3 (возможно, повышается активность дейодиназы D3); больных с диффузным токсическим зобом снижается секреция Т4 и Т3.

При недостатке - возрастает количество ТТГ.

Эстрогены:

Возрастает скорость сиалирования ТСГ и его время жизни в крови; увеличивается количество ТТГ в крови женщин после менопаузы; возрастает потребность в Т4 у больных с гипотиреозом.

Андрогены:

Уменьшается концентрация ТСГ; у женщин снижается скорость обмена Т4, у больных с гипотиреозом уменьшается потребность в Т4.

Гормон роста:

Уменьшается активность тканевой дейодиназы D3.

И это – только часть данных, свидетельствующих о влиянии других гормонов на работу щитовидной железы и выработку гормонов Т3 и Т4. Как видим, живой организм человека – это не компьютер и, тем более, не автомобиль или холодильник. К организму НЕЛЬЗЯ подходить с вульгарными, механистическими подходами. Из серии – накормим человека таким-то лекарством-снадобьем (или, напротив, сделаем ему такую-то диету, ограничим потребление ряде продуктов), чтобы изменить в желаемую сторону уровень таких-то гормонов. Ибо при этом количество других гормонов может изменяться в НЕжелаемую сторону. В результате чего может произойти негативное побочное воздействие в самых неожиданных местах организма.

Более того, коварство подобного механистического подхода еще и в том, что побочные эффекты нередко происходят не сразу, а через несколько лет. Когда уже бывает поздно. И человек может даже и не понять, в чем их причина. И так и продолжит восторженно отстаивать полюбившуюся ему методику «оздоровления», типа голодания.

Небольшое отступление

В серьезных научных публикациях то и дело осуществляются отсылки на то, что вот такая-то проблема до сих пор неясна, такое-то воздействие со сторона такого-то гормона непонятно. Ряд научных данных в этой области – противоречив. Более того, в организмах животных, в отличие от человека, подобные воздействия нередко отличаются.

Поэтому ни в коем случае НЕЛЬЗЯ делать скоропалительные выводы о диагнозе и состоянии человека только на том основании, что у него повышено или понижено содержание того или иного гормона. Строго говоря, подобные «легкие» выводы свидетельствуют о существенном недостатке квалификации соответствующего врача. Равно как и об отсутствии контроля работы врача со стороны пациента и контролирующих органов.

Ибо для того, чтобы диагностировать, скажем, степень функциональности щитовидной железы, требуется тщательное(!) исследование не только гормонального фона (из серии – сделать анализы), но и УЗИ этой железы, исследование гипофиза, гипоталамуса; а также - анализ общих симптомов и сбор анамнеза у человека (например, уровень артериального давления, внешние признаки, наличие сонливости или, напротив, бодрости и многочисленный ряд других показателей).

Другое дело, что в 99,5% процентах случаев никто подобными серьезными исследованиями заниматься не будет даже теоретически. И при обнаружении, скажем, повышенного уровня гормона ТТГ врач вполне может диагностировать «гипотериоз» и отправить человека, выписав ему прием гормональных препаратов (какой-нибудь условный Эутирокс). Что вполне может привести к привыканию организма и к снижению выработки собственных гормонов щитовидной железой. Т.е. человек может «подсесть» на гормоны пожизненно. Подобные нюансы мы в этой статье разбирать не будем. Отметим лишь, что ВСЁ лечение, его результаты, когда человеку назначаются гормональные препараты, зависят ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО от самого человека. Именно он САМ, а не врач (потративший на прием в поликлинике целых 5-10 минут, а то и меньше) должен знать, что называется, материальную часть и ясно понимать работу гормонов и своих внутренних органов, которые могут иметь проблемы.

Иначе в будущем он может получить уже гораздо более серьезные проблемы. И никто, кроме него самого, разумеется, ответственности за это нести не будет. Это касается не только российских врачей и клиник, но и зарубежных. Потому как уровень развития всей мировой медицинской науки одинаков для всех стран мира. Неизвестные, противоречивые места в медицинской научной картине мира (а их – огромное число) – общие для всех стран. Разными являются лишь квалификации врачей и технические, фармокологические возможности конкретных клиник.

Итак, продолжим о гормонах Т3 и Т4

После того как Т4 и Т3 попали в кровь, бо́льшая их часть – примерно 99,95% Т4 и 99,5% Т3 – связывается с белками плазмы. Таким образом, гормоны находятся как бы на сохранении, потому что в этом состоянии они неактивны. А активны только оставшиеся 0,05% Т4 и 0,5% Т3, которые доставляются к органам в свободном виде. Именно они считаются наиболее важными для полноценного функционирования организма.

Гормон Т4 обладает менее выраженным биологическим действием, чем Т3 (последний еще называют прогормоном). Его биологическое действие примерно в 4 раза слабее, чем действие гормона Т3.

Эффекты гормонов щитовидной железы

Метаболические эффекты:
• окислительные процессы: увеличивают потребление кислорода (О₂) в сердце, печени, скелетной мускулатуре, почках. Этот эффект отсутствует в головном мозге, селезенке, лимфоузлах, половых железах, матке;
• калоригенный эффект: повышают теплопродукцию;
• белковый обмен: в физиологических концентрациях тиреоидные гормоны оказывают анаболический, а в высоких концентрациях — катаболический эффекты;
• жировой обмен: усиливают мобилизацию жира из депо;
• липоидный обмен: наряду с активацией синтеза холестерина, усиливают его использование и выделение; в итоге — способствуют снижению уровня холестерина в крови;
• углеводный обмен: оказывают действие, подобное адреналину — усиливают распад гликогена, тормозят его синтез из глюкозы, стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, оказывая в целом гипергликемизирующее действие;
• участвуют в водно-электролитном обмене, обмене витаминов (способствуют синтезу витамина А из провитамина, стимулируют всасывание в кишечнике витамина В12), ферментов;
• способствуют созреванию и дифференцировке костей, анаболическому эффекту соматотропного гормона и инсулина.

Физиологические эффекты:
• активизируют симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы;
• влияют на психические процессы;
• стимулируют гемопоэз;
• стимулируют пищеварительную систему: усиливают сокоотделение и аппетит;
• влияют на эндокринные железы (надпочечники, половые — необходимы для нормального развития половых желез и продукции половых гормонов);
• участвуют в формировании ЦНС на ранних этапах — необходимы для нормального созревания и дифференцировки головного мозга.

Лишь 5-10% циркулирующего в крови T3 синтезируется непосредственно щитовидной железе; тогда как его большая часть образуется в результате дейодирования T4 в периферических тканях. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые, в свою очередь, подавляют продукцию ТТГ.

80% свободного тироксина Т4 конвертируется в Т3, то есть от молекулы тироксина отщепляется один атом йода. Это происходит внутри каждой клетки организма и называется процессом дейодирования, но основная часть конвертируется в печени. Он осуществляется с участием «йодотрывающего фермента» дейодиназы.

Выделяют три типа дейодиназ – D1, D2, D3. Только первые два типа способны конвертировать Т4 в активный Т3. Тогда как третий тип образует биологически неактивный (реверсивный) Т4, по всей видимости, бесполезный для организма.

Снижают работу биологически полезных видов дейодиназы (D1, D2):

• голодание;
• дефицит нутриентов (кофакторов);
• резистентность к инсулину и инсулинзависимый диабет;
• дисбиоз, кандидоз;
• высокий уровень воспаления (цитокинов);
• высокий или слишком низкий уровень кортизола;
• периферический дефицит серотонина и дофамина;
• травмы, ожоги;
• кровопотери;
• болезни почек и печени;
• хирургические вмешательства;
• алкоголизм;
• интоксикация тяжелыми металлами;
• химическое воздействие окружающей среды (бисфенолы, дифенилы).

Стимулируют их работу ряд микроэлементов, таких, как железо, медь, магний, а также некоторые витамины. Кроме того, работа D1 и D2 автоматически стимулируется, если человек не испытывает только что перечисленных выше состояний.

Щитовидная железа отличается от других желез внутренней секреции. В отличие от них, она способна хранить большое количество готовых тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), выдавая их в кровь очень медленно. Обычно за сутки высвобождается не более 1% имеющегося запаса Т3 и Т4. Это - очень полезное для организма свойство: существующий запас Т3 и Т4 позволяет длительное время поддерживать их концентрацию в крови на нормальном уровне даже после нарушения процесса синтеза этих гормонов. Известно, что лекарственное угнетение синтеза тиреоидных гормонов в течение 2 недели практически не влияет на концентрацию Т4 в крови больного. Причина этого — то, что каждый грамм активной ткани щитовидной железы содержит примерно 250 мкг Т4, а вся железа (при массе около 20 г) — 5000 мкг этого гормона.

Многочисленные научные данные подтверждают, что этого запаса вполне достаточно, чтобы поддерживать концентрацию Т4 в крови в норме на протяжении 50 дней. При излишне быстром высвобождении тиреоидных гормонов в кровь, которое наблюдается при подостром или безболезненном тиреоидите, развивается картина преходящего тиреотоксикоза.

Тиреоглобулин в концентрации до 80 нг/мл обнаруживается в плазме крови. Предполагают, что он попадает туда из щитовидной железы вместе с лимфой. Однако гидролиза этого белка и высвобождения из него тиреоидных гормонов в крови не происходит даже при тиреоидите, когда концентрация ТТГ в плазме может быть существенно выше нормального уровня.

Однако, оно дело, когда гормонов Т3 и Т4 – мало. Совсем другое, когда они – неэффективны (при этом их уровень может быть даже выше нормы). И помочь разобраться может здесь, например, температурный тест.

Дело в том, что щитовидная железа (точнее, вырабатываемые ею гормоны) принимают участие в метаболизме, т.е. в обмене веществ. А это напрямую влияет на выработку организмом тепла и, как следствие, поддержание его температуры на заданном уровне.

Поэтому пониженная температура тела может свидетельствовать о неэффективности гормонов щитовидной железы. Либо в силу их недостатка их количества, либо в силу недостаточной их эффективности. Кроме того, так как в обмене веществ участвуют и надпочечники, то пониженная температура тела может свидетельствовать о сниженной их функциональности.

Вообще, для правильного контроля температуры следует не просто взять градусник и приложить его к тому или иному участку тела. Такой способ, которым пользуется, наверное, процентов 95 населения, - примитивный и пригоден лишь для экспресс-оценки температуры. Например, для оценки заболеваемости ОРЗ. А вот для корректного определения следует воспользоваться той или иной методикой, например, методами Ринда, Барнса. Согласно этим методам, температура тела измеряется многократно в течение суток в определенные моменты времени.

Считается, что если колебания температуры тела, измеренные у человека в течение суток, слабые, не превышают 0,1...0,2 градуса, то в пониженной температуре тела виновата щитовидная железа; если же такие колебания – сильные и достигают чуть ли не 1 градус – то виноваты могут быть напочечники.

Как уже говорилось выше, реверсивный гормон rT3 образуется при помощи дейодиназы D3 (третий тип). И вот почему он может повышаться:

• стресс (психологический и физический);
• депрессия;
• синдром хронической усталости;
• хроническая боль (суставы, мышцы, кости, головная боль и пр.);
• длительные низкокалорийные диеты и голодания;
• системное воспаление (инфекции; паразиты; повышенное образование гомоцистеина – аминокислоты, которая, накапливаясь в организме, начинает разрушать внутреннюю стенку артерий;
• ожирение; аутоиммунные заболевания и пр.);
• инсулино- и лептинорезистентность (последняя связана с нечувствительностью организма к подавляющему чувство голода гормону лептину);
• сахарный диабет и метаболический синдром;
• дефицит железа и селена;
• фибромиалгия;
• пожилой возраст;
• избыток образования или поступления извне тироксина;
• интоксикация тяжелыми металлами.

При этом «обычного» (не реверсивного) Т3 будет образовываться… меньше. Т.е. щитовидная-то железа, вроде как, вырабатывает нормальный уровень Т3, Т4; гипофиз, зная об этом, ведет себя спокойно и не превышает уровень ТТГ. Т.е. ТТГ будет тоже в норме. Однако, человек будет испытывать гипотериоз, так как свободного Т3 у него не будет хватать. Со всеми вытекающими. Что будет выражаться в ослабленном обмене веществ (метаболизме).

Правда, есть мнения, что со временем реверсивный rТ3 может преобразовываться в «обычный» Т3. Если, конечно, не успеет вывестись из организма.

Важность исследования концентрации антител к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза (ТПО) — это фермент, необходимый для нормальной работы щитовидной железы. Он участвует в производстве активной формы йода, поэтому необходим для синтеза тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. При аутоиммунных эндокринных заболеваниях именно ТПО выступает антигеном – веществом, которое воспринимается как чужеродный агент.

Антитела к тиреопероксидазе — это белковые соединения (специфические иммуноглобулины), действие которых направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза гормонов щитовидной железы. Их высокая концентрация свидетельствует об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.

Поскольку они являются маркером аутоиммунных процессов, то их повышение связано со следующими проблемами:

1. тиреоидит Хашимото;
2. аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса);
3. диффузный токсический зоб; идиопатический гипотиреоз;
4. аденома или рак щитовидной железы;
5. системные аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, васкулит, ревматоидный артрит;
6. пернициозная анемия (В12-дефицитная анемия);
7. аутоиммунная недостаточность надпочечников;
8. инсулинозависимый сахарный диабет;
9. у 7-10% здоровых людей.

Значительное отклонение антител к ТПО от нормы чаще всего указывает на аутоиммунные болезни щитовидной железы. Незначительное повышение может быть связано с другими аутоиммунными процессами в организме.

При диагностическом обследовании следует определить концентрации ТТГ и свободного Т4 в сыворотке, а также наличие в крови пациента антител против тиреопероксидаза (ТПО). Если антитела не выявляются, это практически всегда указывает на то, что гипотиреоз не связан с аутоиммунным поражением щитовидной железы. Такое заключение чрезвычайно важно, поскольку может означать, что больному, возможно, и не потребуется постоянная терапия гипотиреоза.

Анализ на антитела к ТПО назначают, чтобы выявить природу болезни щитовидной железы, когда возникают следующие проявления:

• «ком» в горле;
• ощущение давления в области шеи;
• осиплость голоса;
• увеличение щитовидной железы в размерах, из-за чего сдавливаются соседние структуры и усиливаются ощущения нехватки воздуха, проблемы с глотанием;
• быстрая утомляемость, сонливость, синдром хронической усталости;
• боль в суставах, мышцах;
• увеличение веса;
• нарушение пищеварения;
• ухудшение состояния волос, кожи;
• частое ощущение холода, нарушение терморегуляции;
• снижение либидо;
• перепады настроения.

Многие признаки связаны не столько с воспалительным процессом, сколько с гипофункцией этого органа.

Тканевый гипотиреоз

Кроме «обычного» гипотериоза бывает еще тканевый гипотиреоз, что вызвано конверсией гормонов Т4 в Т3. Щитовидная железа здесь уже совсем ни причем, ибо она-то честно выработала свое положенное количество Т3 и Т4. А вот в тканях образование Т4 осуществляется недостаточно. В итоге – его не будет хватать.

А это, кстати, может вызвать рост активности гипофиза, который увеличит уровень ТТГ в крови.

Опять же, что может быть, если врач начнет кормить человека гормональными препаратами, содержащими гормоны Т3, Т4? Да, организм получит их недостающее количество, но гипофиз решит, что следует снизить активность и снизит ТТГ. В итоге, щитовидная железа будет вырабатывать меньше собственных гормонов Т3 и Т4. и если такое положение дел будет сохраняться достаточно долго, она может привыкнуть к ослабленной активности и будет уже неспособна повысить производство гормонов.

Дефицит йода

У позвоночных (в том числе, и у человека) компенсаторные реакции при дефиците йода направлены на сохранение запасов этого микроэлемента и повышение эффективное его использования. В реализации этих компенсаторных реакций участвуют гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа и даже периферические ткани. Исчезновение йода из диеты приводит к быстрому снижению концентрации Т4 и одновременному повышению продукции ТТГ. Интересно, что концентрация Т3 в плазме в такой ситуации не снижается.

Несмотря на то что у грызунов, переведенных на рацион, не содержащий йода, вскоре повышается активность ТТГ в крови и практически исчезает из нее Т4, скорость роста животных, количество потребляемого ими кислорода и терморегуляция у них первое время практически не страдают. Однако, если дефицит поступления йода будет сохраняться длительное время и будет достаточно выражен, неизбежно разовьется гипотиреоз. У людей компенсаторный ответ со стороны щитовидной железы на дефицит поступления йода в организм включается, если количество этого микроэлемента в пище опускается ниже 75 мкг/сут.

Избыток йода

При относительно небольшом избытке йода продукция йодированных органических соединений усиливается, но при большом его избытке — угнетается. Ослабление синтеза йодированных органических молекул происходит из-за относительной блокады систем их йодирования. Ослабление продукции йодированных органических соединений (процесса органификации йода) при его избыточном накоплении в тканях щитовидной железы носит название феномена Вольфа-Чайкова. Его развитие связано с избытком неорганического йода, присутствующего в тканях железы. 

Поэтому злоупотребление йодом (например, в виде регулярного внутреннего приема йодной настойки, даже по 1 капле в сутки) может ухудшить ситуацию. Что бы там ни говорили адепты нетрадиционной медицины.

У здоровых людей при избытке йода в рационе вызванное им ослабление продукции йодтиронинов со временем исчезает. Содержание йода в щитовидной железе постепенно снижается до некоторого уровня.

Однако, такая адаптация не происходит у плода в III триместре беременности. Отсюда следует, что при беременности необходимо избегать избыточного поступления йода в организм. В противном случае у плода могут развиться гипотиреоз и компенсаторная гиперплазия щитовидной железы (зоб).

Точный механизм блокирования высвобождения тиреоидных гормонов (Т3, Т4) при избытке йода неизвестен, но исследователи считают, что он связан непосредственно с тиреоцитами, а не является результатом действия ТТГ. Интересно, что при избытке йода снижается выраженность гиперваскуляризации и гиперплазии тканей щитовидной железы, характерных для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Лечение гипотериоза

Вопрос о целесообразности лечения субклинического гипотиреоза (повышенный ТТГ, T4 - в норме) остается спорным. Одни исследователи утверждают, что, мол, "необходимо" лечение в любом случае. Напомним, что все "лечение" сводится к приему гормональных препаратов, поддерживающих уровни Т3, Т4 и блокирующих выработку ТТГ.

Тогда как другие - сомневаются в такой необходимости. По крайней мере, в случаях, когда внешние признаки гипотериоза не столь значительны.

Что же касается случаев, когда снижен уровень гормона Т4 (явный гипотериоз), то практически все исследователи утверждают о необходимости лечения.

Если организму не хватает йода, то, разумеется, такой недостаток должен быть восполнен. Ибо йод - это важнейший микроэлемент для обеспечения полноценной работы щитовидной железы.

Выводы

Таким образом, человеческий организм - весьма сложное "устройство". К которому НЕЛЬЗЯ подходить на основе подавляющего большинства принятых в медицине подходов. Что очевидно уже даже из одной небольшой области эндокринологии, касающейся гормонов ТТГ, Т3, Т4 и щитовидной железы. Если количество того или иного гормона находится вне пределов норм, то причины этого могут быть самыми разными. Например, "банальное" повышение концентрации гормона ТТГ может свидетельствовать как о гипотериозе, выражающемся в недостатке гормонов Т3, Т4, так и о сбоях в системе "гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа". Кроме того, это может быть и следствием резистентности организма к этим гормонам, а также фактом их "неправильности". Что может быть вызвано генетическими ошибками, а также целям рядом иных факторов. Поэтому категорически НЕЛЬЗЯ делать медицинские выводы о назначении пациентам тех или иных лекарств (в рамках гормональной терапии), основываясь только на данных анализов концентраций гормонов.

Однако, в реальности мы сталкиваемся, как правило, с "упрощенным" пониманием ситуации. Не говоря уж о том, что иной раз даже сами пациенты, толком не разобравшись в работе конкретно их организмов, поглядев на результаты анализов количества гормонов, назначают себе "лечение" самостоятельно или по советам друзей, рекомендаций интернет-сайтов или видео на Youtube. Впрочем, нередко даже врачи-эндокринологи, не имея достаточного багажа знаний и квалификации, назначают гормональное лечение, что называется, на глазок. Мол, "посмотрим, что получится". И вот за такие медицинские эксперименты люди нередко расплачиваются своим собственным здоровьем. Достигая, временно, быть может, даже некоего улучшения состояния, зато потом, через несколько лет... бывает по-разному. И человек, решившийся на подобное "лечение" с горечью понимает, что лучше бы он вообще не "лечился". Нередко после этого человек перестает радовать окружающих своим "оздоровлением" и тихо прекращает рекламировать свои методики, которые ему когда-то, якобы, "помогли".

Поэтому наш совет таков: следует весьма настороженно, скептически подходить ко всем рекомендациям из области эндокринологии. Следует ясно отдавать себе отчет, что область эта до сих пор мало исследована, научные данные достаточно противоречивы. В организме человека (да и иных живых существ) присутствует просто масса разных видов гормонов и они динамически взаимодействуют друг с другом. Поэтому употребление каких-нибудь гормональных препаратов или, скажем, переход на модную "высокоэффективную" диету (типа интервального голодания, кетодиеты или палеодиеты) может впоследствии оказать медвежью услугу, создав проблему там, где ее совершенно не ждали.

И, вроде бы, "вылечив" одно, человек получает гораздо более тяжелые последствия в другом. О чем в подобных случаях люди, как правило, помалкивают.

И неважно, повторимся, кто именно дал человеку какие-либо медицинские рекомендации - то ли ближайший собеседник в соцсетях, то ли дипломированный врач-эндокринолог. Будь последний даже профессором или академиком в своей области. Ведь для того, чтобы разобраться даже в указанном, в общем-то, очень небольшом, узком вопросе, врачу придется вначале прочитать и детально изучить многочисленные научные источники (в том числе те, которые приведены ниже), изучить медицинскую практику, причем, не только в своей стране, а и в других странах. Для этого ему придется прилежно учиться, учиться и учиться лет, как минимум, 5-10. Ему потребуется (обязательно!) участвовать в многочисленных медицинских семинарах, конференциях, где обсуждают подобные вопросы. Ему придется отказаться от бездумного, догматического применения так называемых "протоколов лечения".

Но, даже и тогда он будет несвободен от многочисленных ошибок в постановке диагноза и назначении лечения. В силу, повторимся, крайне недостаточной изученности и противоречивости данного вопроса в современной науке.

Ну, а когда для "диагностики" гормональных нарушений применяют еще и... нейросети и искусственный интеллект - так это даже не смешно, а попахивает преступлением.

Это вот в некоторых других областях медицины ситуация проще. Например, в стоматологии при лечении зубов. Там и объем требуемого научного знания, и научных противоречий гораздо, на порядки меньше. И вот в стоматологии, в самом деле, даже молодой врач, кое-как окончивший медицинский ВУЗ или колледж, да еще подучившийся на неких курсах, уже вполне может проводить успешное лечение. Было бы соответствующее оборудование и желание.

Но не в эндокринологии.

1. Лебедева Д. Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа.
2. Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен. Эндокринология по Вильямсу. Заболевания щитовидном железы / Пер. с англ. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-корр. РАМН Г.А. Мельниченко. – Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа», 2010(?) - 371с.
3. Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия / Генри М. Кроненберг, Шломи Мелмед. Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен; пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. — 208 с. — (Серия «Эндокринология по Вильямсу»). - Перевод изд. Williams Textbook of Endorcinology, 11th edition / Henry M. Kronenberg, Shlonio Melmed, Kenneth S. Polonsky и P. Reecl Larsen.
   ISBN 978-5-91713-026-2 (pyc.).
4. Эндокринология [Электронный ресурс] : учебник / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев - М. : Литтерра, 2015. - http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785423501594.html
   И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев.
   Прототип - Электронное издание на основе: Эндокринология : учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. - М. : Литтерра, 2015. - 416 с. - ISBN 978-5-
   4235-0159-4.
5. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина / Пер. с англ. В. И. Кандрор, Э. А. Антух, Т. Г. Горлина. - М: «Практика», 1999.-830с.