Может ли вирус герпеса инициировать атеросклероз?

О факторах – причинах атеросклероза говорят и пишут уже давно. В первую очередь к ним относят неправильное (несбалансированное) питание, гиподинамию (малоподвижный образ жизни), вредные привычки (типа курения), стрессы и т.д. Еще сравнительно недавно считалось, что фактором, провоцирующим атеросклероз, является пища, богатая животными жирами, холестерином. Дело даже дошло до того, что производители продуктов начали указывать на упаковках – что тот или иной продукт не содержит холестерин. С целью – привлечь к покупкам именно таких покупателей, которые, заботясь о своем здоровье, предпочитают именно такие продукты.

Врачи наперебой рекомендовали (и рекомендуют до сих пор) своим пациентам ограничить или даже исключить употребление продуктов с холестерином, животных жиров. А это – достаточно широкий спектр продуктов питания.

За последние годы все больше появляется исследований, ставящих под сомнение роль исключительно дислипидемий в развитии атеросклеротического процесса. Теперь ученые придают важнейшее значение хроническому воспалению. Необходимость дополнения к «традиционным» — новых факторов для оценки риска сердечно-сосудичтых заболеваний — одна из главных рекомендаций AHA / ACC F по оценке сердечнососудистого риска.

Источник: Р.С. Билютин-Асланян, Н.В. Хайцев, Л.Д. Балашов, А.А. Кравцова. Роль дислипидемии и воспалительных белков в развитии изолированного и мультифокального атеросклеротического повреждения сосудов головного мозга и сердца // Российские биомедицинские исследования. - том 2. - №4. - 2017. - С. 26-32.

Сама патология не является самостоятельным диагнозом и должна быть связана с сердечно-сосудистым заболеванием.

Дислипидемия (согласно МКБ-10, кодируется Е78) – это нарушение липидного спектра крови, которое проявляется увеличением холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и снижением липопротеидов высокой плотности, или альфа-липопротеидов. Это - нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном течении приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьезных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная дислипидемия V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще дислипидемия IIа и IIb типов).

У пациентов с ИБС (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия, впервые возникшая стенокардия) антитела к вирусу герпеса I типа были обнаружены в 94,3% случаев, антитела к вирусу простого герпеса II типа - у 63,4% пациентов. У пациентов с ИБС (стабильная стенокардия напряжения) антитела к вирусам герпеса I и II типа были обнаружены у 90,7% и 61,7% пациентов соответственно.

Источник: Шпигун Н.В., Солодовникова С.В., Акулич Н.Ф., Крылова Е.В. Вирус герпеса и коронарный атеросклероз // В сборнике: Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации. Материалы 72-ой научной сессии сотрудников университета. Витебский государственный медицинский университет. 2017. С. 103-105.

При ИБС (инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия) достоверно чаще (р<0,001) выявились антитела одновременно к двум типам вируса герпеса (59,1±6,67% и 56,2±5,6% соответственно).

С увеличением возраста пациентов в исследуемых группах достоверно чаще (р<0,001) выявлялись антитела ко II типу вируса герпеса, от 52,41±6,5% у пациентов 40-50 лет до 86,4±18,4% у пациентов старше 55 лет.

У пациентов с ИБС (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия) более тяжелое клиническое течение было ассоциировано с инфицированием двумя типами вируса простого герпеса, антитела к которым обнаруживались в 86,7% случаев. При инфицировании только I типом вируса простого герпеса более легкое течение ИБС наблюдалось у 72,3% пациентов. Интересным является установленный нами факт повышения уровня фибриногена в группе пациентов с ИБС (инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия, впервые возникшая стенокардия), инфицированных вирусом простого герпеса (ВПГ) I типа и ВПГ II типа, который составил 3,89 мг/дл. Это превышало аналогичный показатель у пациентов с такой же патологией, не инфицированных ВПГ или инфицированных только ВПГ I типа (2,6 мг/дл). Такая же ситуация имела место и у пациентов с ИБС (стабильная стенокардия напряжения), где уровень фибриногена составил 4,31 мг/дл и, 3,0 мг/дл соответственно, что может явиться отражением провоспалительных сдвигов в белковом составе плазмы крови у лиц, имевших контакт с возбудителем.

В атеросклеротических бляшках аорты и коронарных артерий у пациентов, оперированных по поводу ИБС (аортокоронарное шунтирование), частота обнаружения ДНК ВПГ II типа составила 67,28%. У 84,2% пациентов при наличии ДНК вируса были обнаружены также антитела к ВПГ I и II типа. ДНК ВПГ I типа в атеросклеротических бляшках аорты и коронарных артерий обнаружена не была.

Таким образом, эти данные указывают на то, что ВПГ II типа самостоятельно или совместно с ВПГ I типа может являться инициирующим агентом, повреждающим эндотелий и способствующим формированию атеросклеротических повреждений, а гиперлипидемия – кофактором, ускоряющим атерогенез. Ведь у большинства пациентов с таким серьезным заболеванием, как ИБС, обнаруживался вирус герпеса.

Следовательно, факторами, причинами атеросклероза могут являться, скорее, воспалительные процессы (в том числе, от вируса герпеса), а не столько питание пищей, содержащей холестерин и ожирение.

Условно «новые» факторы риска — это биомаркеры, так или иначе сигнализирующие о наличии воспалительного процесса в организме, позволяющие выявить воспаление

Эта тема обсуждается в научной медицинской литературе последних лет. Т.е. атеросклеротическое повреждение сосудов рассматривается теперь не как простое накопление холестерина, а как воспалительная реакция. Молекулы С-реактивного белка, связываясь с модифицированными липопротеидами низкой плотности, накапливаясь в местах атеросклеротического поражения артерий, приводит к дисфункции эндотелия и далее к тромбообразованию. Причем, по мнению многих авторов, С-реактивного белок является его важным прогностическим маркером.

Кроме того, относительно недавно выявилась буквально потрясающая вещь: оказывается, лишь примерно 20% холестерина поступает организм с пищей. Остальные 80% производятся самим организмом. Биосинтез холестерина — образование в живом организме органического спирта холестерина стероидной природы. Синтез холестерина происходит в клетках печени (на 50%), а также кишечнике и коже. Биосинтез холестерина служит основой синтеза других стероидных соединений.

При этом ограничение потребления животных жиров может привести даже к обратному процессу – к его нехватке и, как следствие, к росту синтеза холестерина организмом и последующего повышения его уровня в крови. Поэтому в настоящее время ряд научных исследователей полагают, что умеренное употребление животных жиров человеком является полезным и нужным.

Поэтому можно утверждать, что рекомендации по ограничению приема пищи, содержащей холестерин, являются надуманными и недостаточно эффективными. А, в ряде случаев, от них можно даже получить вред для организма.

Научными исследователями был сделан вывод, что “не следует упрощать вопросы патогенеза артериосклероза... и сводить до рамок борьбы с ожирением и ограничением поступления холестерина...“.

Источники:

1. Ф. Блага. О патогенезе артериосклероза. Арх. патол. 1963. - 11: С.13-21.
2. Е.Н. Николаева… Животные белки и атеросклероз (гипотеза)… // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009; 8(5). - С.74-79.

Иными словами, видимо, можно полагать, что традиционная методика (протокол) лечения атеросклероза путем ограничения питания и похудания является, как минимум, устаревшей. Ибо, в самом деле, если вирусы (например, вирус герпеса) способны вызывать повреждение стенок сосудов (артерий) и даже потом закрепляться там, то толку-то от (нередко - изнуряющих) мер, принимаемых для похудания? И разного рода диеты могут не оказать практически никакой пользы (что, кстати, нередко наблюдается людьми на практике), а вот вред нанести могут вполне. Вред может быть вызван тем, что диеты, как правило, направлены на ограничение потребления в пищу тех или иных продуктов питания (например, сладостей, мяса, жира, мучных изделий и т.д.). Т.е. человек, находясь на диете, может питаться не совсем сбалансированно. Ведь дело не только в количестве получаемых калорий, а и в разнообразии питательных веществ, содержащихся в пище. Некоторые из компонентов которой, например, сливочное масло или животные жиры, являются нередко полезными для организма человека. Даже несмотря на то, что они содержат холестерин.

Кстати, об атеросклерозе

Атеросклероз или сужение просвета сосудов (артерий) в результате разрастания в них атеросклеротических бляшек является следствием артериосклероза или, проще говоря, склероза сосудов. Есть научные мнения, что он является следствием разрастания соединительной ткани, что является активным процессом и даже может быть передано пассивно молодым организмам при введении факторов роста соединительной ткани (в том числе глии мозга) от старых животных. Это приводит к склерозу сосудов и нарушениям гемодинамики, а также нарушает питание тканей. Данный
механизм известен давно и составляет классику теорий старения. Эффективных мер противодействия синдрому нет.

Источник: Донцов В.И., Крутько В.Н., Потемкина Н.С. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ, ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫХ И БИОАКТИВИРУЮЩИХ МЕРОПРИЯТИЙ В АНТИВОЗРАСТНОЙ МЕДИЦИНЕ // Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. 2017. № 1 (24). С. 73.

Когда, при каких обстоятельствах эти факторы могут быть введены человеку? Например, при "вакцинировании". Не обычном, когда в организм вводятся ослабленные вирусы той или иной инфекционной болезни, а при РНК/ДНК-вакцинировании. Что осуществлялось в рамках вакцинирования от короновируса. А также при транплантологии, пересадке чужих органов.